نفرپاتی غشایی (Membranous Nephropathy - MN)، که با نام گلومرولونفریت غشایی (Membranous Glomerulonephritis) نیز شناخته می‌شود، یکی از علل شایع سندرم نفروتیک در بزرگسالان غیر دیابتی است. این بیماری در مردان دو برابر بیشتر از زنان رخ می‌دهد و معمولاً در دهه چهارم تا ششم زندگی بروز می‌کند.

حدود ۷۵٪ از موارد MN در بزرگسالان به صورت اولیه/ایدیوپاتیک (idiopathic) و محدود به کلیه هستند. موارد باقی‌مانده به شرایط زمینه‌ای مانند عفونت‌ها، بدخیمی‌ها و بیماری‌های خودایمنی سیستمیک و همچنین برخی داروها وابسته هستند. MN ثانویه در کودکان بیشتر از بزرگسالان دیده می‌شود.

ویژگی‌های MN بر اساس یافته‌های بیوپسی با میکروسکوپ نوری، شامل ضخیم شدن یکنواخت غشای پایه گلومرولی (Glomerular Basement Membrane - GBM) بدون تکثیر یا نفوذ سلولی است. ایمونوفلورسانس نشان‌دهنده رنگ‌آمیزی ایمونوگلوبولین G (IgG، عمدتاً IgG4) و جزء مکمل C3 در طول GBM است. بیشتر موارد MN اولیه توسط آنتی‌بادی‌های IgG4 به آنتی‌ژن‌های غشای پودوسیت M-نوع فسفولیپاز A2 گیرنده (anti-PLA2R؛ در ۷۰٪-۸۰٪ از موارد) یا ترومبوسپوندین نوع ۱ دامنه حاوی ۷A (anti-THSD7A؛ در ۲٪-۷٪ از موارد) ایجاد می‌شوند. در طول زمان، رسوب یا تشکیل کمپلکس‌های ایمنی در محل، منجر به فعال‌سازی مکمل و آسیب به پودوسیت می‌شود که به سندرم نفروتیک (پروتئینوری بیش از ۳.۵ گرم در روز) منجر می‌شود. این آنتی‌بادی‌های خودی در بیماران با MN ثانویه به ندرت یا به ندرت دیده می‌شوند، اگرچه مطالعات بیشتری برای تایید این تمایز لازم است.

بیماران با MN معمولاً با ادم زیرپوستی در اندام‌های تحتانی به علت توسعه تدریجی پروتئینوری در محدوده نفروتیک مراجعه می‌کنند. اکثر بیماران (۷۰٪) در زمان مراجعه فشار خون بالا ندارند و عملکرد کلیوی طبیعی دارند. پیش‌آگهی به طور کلی خوب است و یا به صورت خودبخودی یا در نتیجه درمان، MN بهبود می‌یابد و پیشرفت اختلال کلیوی به کندی صورت می‌گیرد. حدود ۱۰٪-۲۰٪ از بیماران با MN به بیماری کلیوی مرحله نهایی (End-Stage Renal Disease - ESRD) پیشرفت می‌کنند. عوامل خطر برای پیشرفت به ESRD شامل پروتئینوری در محدوده نفروتیک (به ویژه بیش از ۸-۱۰ گرم در روز)، افزایش سن (به ویژه بیش از ۵۰ سال)، جنس مذکر، کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (GFR) و افزایش کراتینین سرم، و سطوح پایدار بالای anti-PLA2R پس از درمان هستند.