بیماری های مشابه

مولتیپل میلوما (Multiple Myeloma یا MM) به‌عنوان تکثیر نئوپلاستیک سلول‌های پلاسما مشخص می‌شود که منجر به گاموپاتی مونکلونال می‌گردد. سلول‌های پلاسما در مغز استخوان تکثیر یافته و ممکن است باعث ایجاد ضایعات استئولیتیک شوند که در برخی موارد با شکستگی‌های پاتولوژیک پیچیده می‌شود.

لنفوپلاسموسیتیک لنفوم (Waldenström macroglobulinemia; WM) یک اختلال نئوپلاستیک کلونال نادر است که با تکثیر سلول‌های لنفوپلاسموسیتوئید در پوست و همچنین تکثیر سلول‌های پلاسما و افزایش ایمونوگلوبولین M (IgM) مشخص می‌شود. این بیماری به عنوان یک لنفوم غیر هوچکین با درجه پایین در نظر گرفته می‌شود. WM به طور کلی سه مرحله دارد: گاموپاتی مونوکلونال ایمونوگلوبولین M با اهمیت نامشخص (MGUS، افزایش پروتئین‌های مونوکلونال بدون علائم)، سپس WM خاموش و در نهایت WM.

اصطلاحات و طبقه‌بندی‌های موجود برای تعریف طیف گسترده‌ای از نفوذهای لنفوپرولیفراتیو بدخیم پوستی متغیر و در حال تکامل هستند. طبقه‌بندی‌های کنونی بر اساس یافته‌های بالینی، پاتولوژیک، ایمونوپاتولوژیک، مولکولی و سیتوژنتیک استوارند. سازمان بهداشت جهانی (WHO) در اصلاح طبقه‌بندی لنفوم اروپایی-آمریکایی تجدیدنظرشده (REAL)، سه دسته اصلی از بدخیمی‌های لنفوئیدی را به رسمیت می‌شناسد: لنفوم‌های سلول B، سلول T / سلول‌های قاتل طبیعی (NK) و لنفوم هوچکین. این طبقه‌بندی شامل لنفوم‌ها و لوسمی‌های لنفوئیدی می‌شود. هر یک از این دسته‌ها به زیرمجموعه‌های بیشتری تقسیم می‌شوند. به عنوان مثال، می‌توان به لنفوم‌های اولیه پوستی سلول B و لنفوم‌های اولیه پوستی سلول T (CTCL) اشاره کرد.

گاموپاتی مونوکلونال با اهمیت نامشخص (MGUS) با حضور پروتئین مونوکلونال (پروتئین M) در خون مشخص می‌شود. پروتئین M توسط سلول‌های پلاسما در مغز استخوان تولید می‌شود. علت این بیماری ناشناخته است. بیماران مبتلا ممکن است نوروپاتی محیطی را تجربه کنند و احتمال بروز شکستگی، استئوپنی یا پوکی استخوان در آن‌ها بیشتر است. MGUS به‌طور بالینی بدون علامت است و در ۷۵٪ موارد خوش‌خیم باقی می‌ماند، اما در ۲۵٪ موارد به میلوما یا یک اختلال سلول B (ماکروگلوبولینمی، آمیلوئیدوز و لنفوم) پیشرفت می‌کند. بنابراین، بیماران مبتلا باید به‌طور منظم تحت نظارت باشند زیرا این وضعیت می‌تواند بدخیم شود. MGUS در بیش از ۳٪ از افراد سفیدپوست بالای ۵۰ سال رخ می‌دهد و اغلب به‌صورت تصادفی کشف می‌شود. در جمعیت عمومی، میانگین سن تشخیص در دهه ۷۰ زندگی است. شرایط مرتبط شامل بیماری‌های خودایمنی، هپاتیت ویروسی مزمن و برخی عفونت‌ها می‌باشد.

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

بیماری عروق کرونر (Coronary Artery Disease یا CAD) عموماً به تصلب شرایین (atherosclerosis) پیشرونده در شریان‌های کرونری اشاره دارد که در نهایت منجر به کاهش جریان خون به عضله قلب (myocardium) می‌شود. علل کمتر شایع انسداد شریان کرونری وجود دارد (مانند جداشدگی عروق، انقباض عروقی یا vasospasm، و التهاب عروقی یا vasculitis) که به انواع مختلفی از این بیماری منجر می‌شوند. در مراحل اولیه، بیماران بدون علامت هستند و CAD ممکن است تشخیص داده نشود یا به صورت تصادفی شناسایی شود، مانند مشاهده رسوب کلسیم در شریان‌های کرونری که نشان‌دهنده تصلب شرایین است در یک سی‌تی‌اسکن قفسه سینه. در نهایت، علائم (مانند آنژین) به دلیل ایسکمی (ischemia)، یعنی جریان خون ناکافی برای برآوردن نیازهای متابولیکی عضله قلب، ایجاد می‌شود که ممکن است به صورت حاد یا مزمن رخ دهد. ایسکمی حاد به دلیل پارگی پلاک و ترومبوز کرونری منجر به سندرم کرونری حاد (Acute Coronary Syndrome یا ACS) می‌شود که بسته به شدت و ویژگی‌های بالینی به آنژین ناپایدار، انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتگی قطعه ST (NSTEMI) یا انفارکتوس میوکارد با بالارفتگی قطعه ST (STEMI) تقسیم می‌شود. این رویدادهای حاد به صورت جداگانه بررسی می‌شوند. پیشرفت مزمن و تدریجی معمولاً به آنژین پایدار منجر می‌شود که در آن علائم در دوره‌های نیاز متابولیکی بالاتر، مانند فعالیت بدنی، رخ داده و با استراحت بهبود می‌یابد.

سیروز (Cirrhosis) یک بیماری مزمن است که با فیبروز کبد همراه است. اگرچه سیروز بدون عارضه نیازی به مدیریت اضطراری ندارد، افراد مبتلا به سیروز در معرض خطر بیماری کبدی دکومپانسه (decompensated liver disease) قرار دارند که ممکن است با آسیت (ascites)، انسفالوپاتی کبدی (hepatic encephalopathy) و/یا خونریزی واریسی (variceal bleeding) مشخص شود. بیماران با سیروز دکومپانسه که به بخش اورژانس مراجعه می‌کنند ممکن است دچار افت فشار خون (hypotension)، تغییر وضعیت ذهنی و خطر بالاتر عفونت باشند. محققان تفاوتی بین سیروز دکومپانسه و نارسایی حاد یا مزمن کبدی قائل شده‌اند که در دومی، نارسایی ارگان‌های خارج کبدی (extrahepatic organ failure) مشخصه است.

نفروپاتی دیابتی یک بیماری پیشرونده کلیوی است که به دلیل آسیب عروقی به مویرگ‌های گلومرولی و شریانچه‌ها (arterioles) به عنوان پیامد هیپرگلیسمی (hyperglycemia) طولانی‌مدت ایجاد می‌شود. به طور کلاسیک، این بیماری با پروتئینوری (proteinuria) پیشرونده مشخص می‌شود که به دنبال آن نارسایی کلیوی (renal insufficiency) رخ می‌دهد. در نهایت، این وضعیت می‌تواند به بیماری کلیوی مرحله نهایی (end-stage renal disease) منجر شود.

بیماری گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) به التهاب مویرگ‌های گلومرولی ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی (مانند نفروپاتی ایمونوگلوبولین A [IgA])، فعال‌سازی خودایمنی یا عوامل التهابی ترشح شده توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها یا قارچ‌ها گفته می‌شود که منجر به آسیب سلول‌های گلومرولی می‌گردد. آسیب پیشرونده به بدتر شدن عملکرد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (interstitial nephritis)، فیبروز و آتروفی توبولی منجر می‌شود.

هیپرتانسیون اولیه به افزایش مزمن فشار خون بدون وجود بیماری کلیوی پیش‌زمینه‌ای یا سایر علل ارگانیک شناخته‌شده اطلاق می‌شود. عوامل خطر هیپرتانسیون اولیه شامل افزایش سن، چاقی، وراثت ژنتیکی، نژاد آفریقایی، عدم تحرک بدنی، مصرف دخانیات، رژیم غذایی پر سدیم، مصرف زیاد الکل، دیابت و دیس‌لیپیدمی هستند. برخلاف اغلب بیماری‌های قلبی-عروقی که در مردان در سنین پایین‌تری نسبت به زنان بروز می‌یابند، فشار خون بالا در زنان از اوایل زندگی (دهه سوم) با شیب تندتری افزایش می‌یابد.