بیماری های مشابه

شایع‌ترین علت سندرم نفروتیک در کودکان، این بیماری گلومرولی به واسطه ظاهر طبیعی گلومرول‌ها در میکروسکوپ نوری، عدم وجود کمپلکس‌های ایمنی در ایمونوفلورسانس و تخریب منتشر پایک‌های پودوسیت (podocyte foot process) در میکروسکوپ الکترونی مشخص می‌شود. بیماری تغییرات حداقل (Minimal change disease) می‌تواند در بزرگسالی نیز بروز کند و به‌طور کلاسیک به استروئیدها بسیار پاسخگو است. پاتوفیزیولوژی آن به وضوح مشخص نیست، اما اختلال عملکرد سلول‌های T (T-cell dysfunction) به‌عنوان یک عامل مهم در نظر گرفته می‌شود.

نفرپاتی غشایی (Membranous Nephropathy - MN)، که با نام گلومرولونفریت غشایی (Membranous Glomerulonephritis) نیز شناخته می‌شود، یکی از علل شایع سندرم نفروتیک در بزرگسالان غیر دیابتی است. این بیماری در مردان دو برابر بیشتر از زنان رخ می‌دهد و معمولاً در دهه چهارم تا ششم زندگی بروز می‌کند.

نفروپاتی دیابتی یک بیماری پیشرونده کلیوی است که به دلیل آسیب عروقی به مویرگ‌های گلومرولی و شریانچه‌ها (arterioles) به عنوان پیامد هیپرگلیسمی (hyperglycemia) طولانی‌مدت ایجاد می‌شود. به طور کلاسیک، این بیماری با پروتئینوری (proteinuria) پیشرونده مشخص می‌شود که به دنبال آن نارسایی کلیوی (renal insufficiency) رخ می‌دهد. در نهایت، این وضعیت می‌تواند به بیماری کلیوی مرحله نهایی (end-stage renal disease) منجر شود.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

آمیلوئیدوز AA (که پیش‌تر به‌عنوان آمیلوئیدوز ثانویه شناخته می‌شد) با رسوب خارج‌سلولی فیبریل‌های حاوی سرم آمیلوئید A مشخص می‌شود که در کبد سنتز می‌شود. سرم آمیلوئید A یک واکنشگر فاز حاد است و به‌طور قوی با بیماری‌های التهابی مزمن مانند آرتریت روماتوئید (rheumatoid arthritis)، اسپوندیلیت آنکیلوزان (ankylosing spondylitis)، آرتریت ایدیوپاتیک جوانان (juvenile idiopathic arthritis)، بیماری التهابی روده (inflammatory bowel disease)، آرتریت پسوریاتیک (psoriatic arthritis)، تب مدیترانه‌ای خانوادگی (familial Mediterranean fever)، بدخیمی‌ها، عفونت‌های مزمن و سوءمصرف داروهای تزریقی مرتبط است. در قرن گذشته، به دلیل بهبود در تشخیص و درمان بیماری‌های التهابی مزمن و عفونت‌ها، شیوع آمیلوئیدوز AA کاهش یافته است.

بیماری رسوب زنجیره سبک (Light Chain Deposition Disease - LCDD) یک اختلال نادر است که به دلیل رسوب زنجیره‌های سبک کاپا (kappa) یا لامبدا (lambda) غیرآمیلوئیدی در بخش‌های مختلف بدن ایجاد می‌شود. در ۸۰ درصد موارد، زنجیره‌های سبک کاپا درگیر هستند. کلیه‌ها همیشه تحت تأثیر قرار می‌گیرند و قلب در ۸۰ درصد موارد آسیب می‌بیند. رسوب زنجیره سبک می‌تواند در سایر اندام‌ها از جمله کبد، طحال، دستگاه گوارش، اعصاب محیطی و مغز نیز رخ دهد.

نفروپاتی ایمونوگلوبولین A (IgA nephropathy) یک بیماری کلیوی است که به دلیل رسوب مزانژیال (mesangial deposition) ایمونوگلوبولین A ایجاد می‌شود و یکی از علل شایع گلومرولونفریت (glomerulonephritis) اولیه به شمار می‌رود. بیشترین سن بروز این بیماری در دهه دوم و سوم زندگی است، اگرچه بیماران ممکن است در هر سنی به این بیماری مبتلا شوند. این بیماری در مردان نسبت به زنان شایع‌تر است و بیشترین فراوانی آن در افرادی با تبار شمال اروپا یا آسیایی مشاهده می‌شود. همچنین در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک (celiac disease) خطر ابتلا به نفروپاتی IgA افزایش می‌یابد.

گلومرولونفریت ممبران و پرولیفراتیو (Membranoproliferative glomerulonephritis یا MPGN) توصیفی پاتولوژیک از آسیب گلومرولی کلیه در بیوپسی کلیه است. این یک بیماری خاص نیست بلکه الگوی آسیب گلومرولی ناشی از بیماری‌های خاص است.

بیماری فابری یک اختلال نادر ذخیره‌سازی لیزوزومی وابسته به کروموزوم X است که در آن کمبود آنزیم آلفا-گالاکتوزیداز A (alpha-Gal A) منجر به تجمع گلیکوسفینگولیپیدها در لیزوزوم‌ها می‌شود. این رسوبات لیزوزومی گلوبوتریائوزیل‌سرامید (Gb3) و گلوبوتریائوزیل‌اسفینگوزین (Lyso-Gb3) باعث اختلال در عملکرد سلولی و بروز ویژگی‌های بالینی بیماری می‌گردند.