بیماری های مشابه

اسیدوز متابولیک (Metabolic acidosis) عدم تعادل اسید-باز در بدن است که به دلیل افزایش غلظت یون هیدروژن و کاهش غلظت بی‌کربنات (bicarbonate) رخ می‌دهد. بیماران دچار اسیدوز دارای pH پایین‌تر از ۷.۳۵ هستند، هرچند در موارد اختلالات مختلط اسید-باز، بیماران با اسیدوز متابولیک ممکن است مقادیر pH پایین، نرمال یا بالا داشته باشند. توسعه اسیدوز متابولیک از یکی از چهار طریق زیر رخ می‌دهد:

تشخیص اسیدوز لاکتیک زمانی انجام می‌شود که سطح لاکتات سرم بیش از ۴ میلی‌مول در لیتر باشد. این حالت شایع‌ترین علت اسیدوز متابولیک است و می‌تواند با یک اسیدوز متابولیک همراه با اختلاف آنیون (anion gap) یا اختلالات مختلط اسید-باز مرتبط باشد. اسیدوز لاکتیک به طور معمول زمانی رخ می‌دهد که تولید اسید لاکتیک از حذف آن بیشتر شود، که اغلب در شرایط کاهش اکسیژناسیون بافتی و نقص در اکسیژناسیون میتوکندریایی دیده می‌شود. تظاهرات بالینی بر اساس علت زمینه‌ای متفاوت است و در کودکان و بزرگسالان مشابه است. این وضعیت به صورت زیر طبقه‌بندی می‌شود:

کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis - DKA) یک عارضه متابولیک حاد و تهدیدکننده زندگی در دیابت است که در آن کاهش اثر انسولین در گردش، همراه با افزایش هورمون‌های ضدتنظیمی (counterregulatory hormones)، به هایپرگلیسمی (hyperglycemia) و اکسیداسیون کنترل‌نشده اسیدهای چرب به کتون‌بادی‌ها (ketone bodies) منجر می‌شود. این فرآیند باعث هایپراسمولالیته (hyperosmolality) و معمولاً اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی شدید (severe anion gap metabolic acidosis) می‌شود.

هیپرگلیسمی به حالتی اشاره دارد که در آن سطح گلوکز در پلاسمای خون افزایش یافته است. این وضعیت ممکن است با دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus) که بیماری ناشی از کمبود یا مقاومت به انسولین همراه با هیپرگلیسمی است، مرتبط باشد یا نباشد. هیپرگلیسمی می‌تواند در هر گروه سنی و جنسی رخ دهد. عوامل خطر می‌توانند شامل سابقه شخصی هیپرگلیسمی/دیابت، سابقه خانوادگی مقاومت به انسولین/دیابت، دیس‌لیپیدمی، فشار خون بالا و چاقی مرکزی باشند.

افت دما در بزرگسالان به‌عنوان دمای مرکزی بدن کمتر از ۳۵ درجه سانتی‌گراد (۹۵ درجه فارنهایت) تعریف می‌شود. این وضعیت یک اورژانس پزشکی محسوب می‌شود و معمولاً در بزرگسالان به‌طور تصادفی رخ می‌دهد. افت دمای حاد به‌دلیل قرار گرفتن در معرض محیط‌های سرد و اختلال در تنظیم حرارت به‌علت مصرف الکل، مواد مخدر، تروما، سنین بالای زندگی یا بیماری‌های همراه دیگر رخ می‌دهد. افت دمای مزمن در بیماری‌های مزمن خاص، در بیماران سالمند یا در معرض طولانی‌مدت به هوای سرد رخ می‌دهد.

رابدومیولیز (Rhabdomyolysis) اختلالی است که به دلیل آسیب به عضله یا تخریب غشای میوسیت‌ها (myocyte membrane damage) رخ می‌دهد و منجر به آزادسازی محتوای میوسیت‌ها به داخل جریان خون می‌شود. عوارض این اختلال می‌تواند شامل هیپرکالمی (hyperkalemia)، میوگلوبینوری (myoglobinuria) و نارسایی کلیه (renal failure) باشد.

مسمومیت دیجیتالیس یک وضعیت اضطراری بالینی است که می‌تواند به آریتمی‌های مرگبار منجر شود. آریتمی‌های ناشی از دیجیتالیس می‌توانند بسیار متنوع باشند و شامل برادی‌آریتمی‌ها (bradyarrhythmias)، تاکی‌آریتمی‌ها (tachyarrhythmias)، و بلوک دهلیزی-بطنی (atrioventricular block) می‌شوند. سایر علائم مسمومیت حاد دیجیتالیس شامل هایپرکالمی (hyperkalemia)، تهوع/استفراغ، و تغییرات وضعیت ذهنی می‌باشند. بیماران ممکن است از دید زرد (xanthopsia) شکایت داشته باشند. مسمومیت مزمن ممکن است رخ دهد و با نشانه‌های بالینی ظریف‌تری بروز کند. بیماران با مسمومیت مزمن، نه سطح سرمی دیگوکسین (serum digoxin) به‌طور قابل‌توجهی افزایش یافته‌ای نشان می‌دهند و نه هایپرکالمی دارند. شایع‌ترین علت مسمومیت دیجیتالیس، مصرف عمدی یا غیرعمدی بیش از حد دیگوکسین است که دارویی برای فیبریلاسیون دهلیزی (atrial fibrillation) و نارسایی قلبی (heart failure) می‌باشد.

اسیدوز توبولی کلیوی (Renal Tubular Acidosis یا RTA) به سه نوع تقسیم می‌شود: پروگزیمال، دیستال و هیپرکالمیک (هیپوالدوسترونیسم). اسیدوز توبولی کلیوی دیستال (نوع ۱) منجر به اسیدوز متابولیک بدون افزایش فاصله آنیونی (non-anion gap) می‌شود که به دلیل نقص در اسیدی‌سازی دیستال ادرار رخ می‌دهد. علل اسیدوز توبولی دیستال می‌تواند به دو دسته تقسیم شود: ضایعات اولیه (جهش‌های ژنی ارثی) یا ثانویه (مانند بیماری‌های خودایمنی، نفروتوکسین‌ها، داروها).

یک اختلال ارثی نادر که در آن مقاومت به آلدوسترون (aldosterone resistance) وجود دارد. این بیماری با اسیدوز متابولیک هیپرکالمیک (hyperkalemic metabolic acidosis)، دفع نمک از طریق ادرار، ترشح طبیعی یا افزایش یافته آلدوسترون و نرخ طبیعی تصفیه گلومرولی (glomerular filtration rate) بروز می‌کند. سایر علائم و نشانه‌ها شامل استفراغ، اسهال، عدم رشد کافی، تغذیه ضعیف و کم‌آبی بدن است. این بیماری در دوران نوزادی و کودکی شروع می‌شود. فرم اتوزومال غالب (autosomal dominant) شامل از دست دادن نمک از کلیه‌ها است؛ در حالی که فرم اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) شامل از دست دادن نمک از چندین سیستم (کلیه، ریه‌ها، غدد بزاقی و عرق) می‌باشد. موارد شدید که درگیر چندین سیستم ارگان بدن در نوزادان هستند، ممکن است تهدیدکننده زندگی باشند. بیماران مبتلا به شبه‌هیپوآلدوسترونیسم نوع II (pseudohypoaldosteronism type II) یا سندرم گوردون (Gordon syndrome) نیز ممکن است با فشار خون بالا (hypertension) روبرو شوند.

آسیب حاد کلیوی (Acute kidney injury - AKI) به کاهش ناگهانی عملکرد کلیه در طی ۴۸ ساعت اطلاق می‌شود. اگرچه تعاریف مختلفی وجود دارد، یک معیار پرکاربرد افزایش کراتینین سرم (Cr) به میزان ≥ ۰.۳ میلی‌گرم در دسی‌لیتر طی ۴۸ ساعت یا افزایش کراتینین سرم به ≥ ۱.۵ برابر مقدار پایه (که فرض یا مشخص شده در طی ۷ روز گذشته اتفاق افتاده است) یا کاهش حجم ادرار به < ۰.۵ میلی‌لیتر به ازای کیلوگرم وزن بدن در ساعت برای ۶ ساعت می‌باشد.

یک اختلال ارثی نادر که در آن مقاومت به آلدوسترون (aldosterone resistance) وجود دارد. این بیماری با اسیدوز متابولیک هیپرکالمیک (hyperkalemic metabolic acidosis)، دفع نمک از طریق ادرار، ترشح طبیعی یا افزایش یافته آلدوسترون و نرخ طبیعی تصفیه گلومرولی (glomerular filtration rate) بروز می‌کند. سایر علائم و نشانه‌ها شامل استفراغ، اسهال، عدم رشد کافی، تغذیه ضعیف و کم‌آبی بدن است. این بیماری در دوران نوزادی و کودکی شروع می‌شود. فرم اتوزومال غالب (autosomal dominant) شامل از دست دادن نمک از کلیه‌ها است؛ در حالی که فرم اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) شامل از دست دادن نمک از چندین سیستم (کلیه، ریه‌ها، غدد بزاقی و عرق) می‌باشد. موارد شدید که درگیر چندین سیستم ارگان بدن در نوزادان هستند، ممکن است تهدیدکننده زندگی باشند. بیماران مبتلا به شبه‌هیپوآلدوسترونیسم نوع II (pseudohypoaldosteronism type II) یا سندرم گوردون (Gordon syndrome) نیز ممکن است با فشار خون بالا (hypertension) روبرو شوند.