تشخیص اسیدوز لاکتیک زمانی انجام می‌شود که سطح لاکتات سرم بیش از ۴ میلی‌مول در لیتر باشد. این حالت شایع‌ترین علت اسیدوز متابولیک است و می‌تواند با یک اسیدوز متابولیک همراه با اختلاف آنیون (anion gap) یا اختلالات مختلط اسید-باز مرتبط باشد. اسیدوز لاکتیک به طور معمول زمانی رخ می‌دهد که تولید اسید لاکتیک از حذف آن بیشتر شود، که اغلب در شرایط کاهش اکسیژناسیون بافتی و نقص در اکسیژناسیون میتوکندریایی دیده می‌شود. تظاهرات بالینی بر اساس علت زمینه‌ای متفاوت است و در کودکان و بزرگسالان مشابه است. این وضعیت به صورت زیر طبقه‌بندی می‌شود:

• اسیدوز لاکتیک نوع A: با کاهش خون‌رسانی به بافت‌ها که ناشی از نارسایی گردش خون در اثر شوک است، مرتبط می‌باشد. این امر می‌تواند به دلایل مختلفی مانند عفونت سیستمیک (سپسیس)، نارسایی قلبی، کاهش حجم خون (هیپوولمی)، نارسایی عصبی یا نارسایی تنفسی رخ دهد. بیماران معمولاً با هیپوتانسیون، اندام‌های سرد و مرطوب، کاهش ادرار و تغییر وضعیت ذهنی مراجعه می‌کنند. تشنج‌ها یا ورزش شدید ممکن است به افزایش سطح لاکتات از طریق این مکانیسم منجر شوند.

• اسیدوز لاکتیک نوع B: ناشی از اختلال در متابولیسم سلولی به دلیل داروها یا سموم، ایسکمی، وضعیت کمبود تغذیه‌ای یا به‌ندرت بدخیمی است. علل شایع شامل دیابت مرتبط با مسمومیت متفورمین یا کتواسیدوز دیابتی (DKA)، بدخیمی‌های جامد و هماتولوژیک، اختلال مصرف الکل شدید مزمن، کمبود تیامین، استفاده از آگونیست‌های بتا-آدرنرژیک (اپی‌نفرین وریدی، آلبوترول استنشاقی، سالمترول استنشاقی)، اختلال عملکرد میتوکندری ناشی از دوزهای بالای پروپوفول، ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV)، مهارکننده‌های نوکلئوزیدی ترانس‌کریپتاز معکوس و لاینزولید می‌باشد.

• اسیدوز D-لاکتیک: در بیماران با سندرم روده کوتاه یا سوءجذب به دلیل تخمیر باکتریایی مقادیر زیاد گلوکز و نشاسته به اسیدهای آلی، از جمله D-لاکتیک اسید، رخ می‌دهد. به دلیل متابولیسم کند D-لاکتیک اسید، جذب سیستمیک منجر به افزایش سطح پلاسمای D-لاکتیک اسید و اسیدوز متابولیک می‌شود. سایر علل شامل کتواسیدوز دیابتی و تزریق یا مصرف دوز بالا از پروپیلن گلیکول است که می‌تواند در داروهای وریدی مختلف یافت شود. بیماران با اسیدوز متابولیک دوره‌ای و همچنین تغییر وضعیت ذهنی، آتاکسی، از دست دادن حافظه یا گفتار بریده مواجه می‌شوند.