بیماری های مشابه

اسیدوز متابولیک (Metabolic acidosis) عدم تعادل اسید-باز در بدن است که به دلیل افزایش غلظت یون هیدروژن و کاهش غلظت بی‌کربنات (bicarbonate) رخ می‌دهد. بیماران دچار اسیدوز دارای pH پایین‌تر از ۷.۳۵ هستند، هرچند در موارد اختلالات مختلط اسید-باز، بیماران با اسیدوز متابولیک ممکن است مقادیر pH پایین، نرمال یا بالا داشته باشند. توسعه اسیدوز متابولیک از یکی از چهار طریق زیر رخ می‌دهد:

کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis - DKA) یک عارضه متابولیک حاد و تهدیدکننده زندگی در دیابت است که در آن کاهش اثر انسولین در گردش، همراه با افزایش هورمون‌های ضدتنظیمی (counterregulatory hormones)، به هایپرگلیسمی (hyperglycemia) و اکسیداسیون کنترل‌نشده اسیدهای چرب به کتون‌بادی‌ها (ketone bodies) منجر می‌شود. این فرآیند باعث هایپراسمولالیته (hyperosmolality) و معمولاً اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی شدید (severe anion gap metabolic acidosis) می‌شود.

در ایالات متحده، انجمن آمریکایی مراکز کنترل مسمومیت با شماره 800-222-1222 به صورت 24 ساعته در دسترس است و تماس‌گیرندگان را به مرکز مسمومیت منطقه خود متصل می‌کند. این خدمات به صورت آنلاین نیز موجود است.

اسیدوز توبولی کلیوی پروگزیمال (Proximal renal tubular acidosis یا RTA نوع 2) با کاهش بازجذب بی‌کربنات در توبول پروگزیمال و دفع بی‌کربنات در ادرار مشخص می‌شود. این وضعیت ممکن است منجر به یک اسیدوز متابولیک با فاصله آنیون طبیعی (non-anion gap metabolic acidosis) شود یا می‌تواند همراه با سایر نقص‌های توبولی رخ دهد که منجر به هیپوفسفاتمی (hypophosphatemia)، گلوکوزوری (glucosuria) با غلظت طبیعی گلوکز پلاسما، هیپو اوریسمی (hypouricemia) و/یا آمینو اسیدوری (aminoaciduria) با نقص عمومی توبولی پروگزیمال (سندرم فانکونی) شود.

آسیب حاد کلیوی (Acute kidney injury - AKI) به کاهش ناگهانی عملکرد کلیه در طی ۴۸ ساعت اطلاق می‌شود. اگرچه تعاریف مختلفی وجود دارد، یک معیار پرکاربرد افزایش کراتینین سرم (Cr) به میزان ≥ ۰.۳ میلی‌گرم در دسی‌لیتر طی ۴۸ ساعت یا افزایش کراتینین سرم به ≥ ۱.۵ برابر مقدار پایه (که فرض یا مشخص شده در طی ۷ روز گذشته اتفاق افتاده است) یا کاهش حجم ادرار به < ۰.۵ میلی‌لیتر به ازای کیلوگرم وزن بدن در ساعت برای ۶ ساعت می‌باشد.