بیماری های مشابه

بیماری بولوز خطی IgA در کودکان (Linear IgA bullous disease of childhood)، که به عنوان درماتوز بولوز مزمن کودکان (chronic bullous dermatosis of childhood) و بیماری بولوز مزمن نیز شناخته می‌شود، به عنوان همتای کودکان درماتوز بولوز خطی IgA در نظر گرفته می‌شود. این بیماری یک درماتوز ایمنی بولوز است که به دلیل وجود آنتی‌بادی‌های خودایمنی ایمونوگلوبولین A (IgA) علیه آنتی‌ژن‌ها در غشای پایه ایجاد می‌شود و باعث ایجاد تاول‌های زیر اپیدرمی می‌گردد. از نظر بالینی، شباهت‌هایی با پمفیگوئید بولوز کودکان دارد و برخی معتقدند این دو بر روی طیف بالینی یک بیماری قرار دارند.

بیماری هیستوسیتوز سلول‌های لانگرهانس (Langerhans cell histiocytosis یا LCH) یک اختلال نئوپلاستیک نادر هیستوسیتی است که در آن هیستوسیت‌های دندریتیک در یک یا چند عضو بدن تجمع می‌یابند. نشان داده شده است که جهش‌های فعال‌کننده مسیر MAPK، به‌ویژه در ژن‌های BRAF V600E و MAP2K1، در اکثر قریب به اتفاق بیماران وجود دارد.

این خلاصه به بررسی بیماری پسوریازیس (Psoriasis) در نوزادان می‌پردازد. پسوریازیس در بزرگسالان و کودکان به‌طور جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

درماتیت پوشک یا درماتیت دیاپر (Diaper Dermatitis) کاندیدایی زمانی ایجاد می شود که کاندیدا آلبیکنس، نوع رایج مخمر که به طور معمول در دهان و دستگاه گوارش یافت می شود، روی پوست ناحیه پوشک رشد کرده و تکثیر می شود. این امر به ویژه در نوزادانی که پوشک مرطوب می پوشند، به ویژه اگر کثیف باشد (یعنی آلوده به مدفوع) شایع است. اسهال خطر ابتلا به درماتیت پوشک کاندیدایی را افزایش می دهد. مصرف اخیر آنتی بیوتیک نیز یکی از علل شایع درماتیت پوشک کاندیدایی است. عفونت کاندیدایی در دهان (برفک دهان) نیز ممکن است همراه با درماتیت پوشک کاندیدایی رخ دهد.

راش پوشک (درماتیت پوشک) زمانی رخ می‌دهد که پوست حساس نوزاد در معرض ادرار و مدفوع همراه با مالش پوشک و ساییدگی پوست، پوشک محکم قرار‌گیرد، یا پوشک به مدت طولانی ای عوض نشود. اسهال می تواند باعث ایجاد یا بدتر شدن بثورات پوشک نوزاد شود. راه های تشخیص درماتیت تماسی تحریک کننده پوشک، راه های درمان درماتیت تماسی تحریک کننده پوشک، راه های مراقبت درماتیت تماسی تحریک کننده پوشک

فیبروز کیستیک (Cystic fibrosis) یک اختلال متابولیک مادرزادی است که به دلیل جهش در پروتئینی که انتقال یون کلرید را تنظیم می‌کند، ایجاد می‌شود. این امر منجر به ترشحات غلیظ و در نهایت اختلال در عملکرد غدد برون‌ریز می‌شود که بیشتر ریه‌ها و پانکراس (Pancreas) را تحت تأثیر قرار می‌دهد. علائم معمولاً در دوران کودکی ظاهر می‌شوند و شامل عفونت‌های مکرر ریوی با کاهش تدریجی عملکرد ریه و نارسایی پانکراس است که منجر به افزایش وزن ضعیف می‌شود. درگیری کبد می‌تواند از استئاتوز (Steatosis) تا سیروز پیشرفته با فشار خون پورتال (Portal hypertension) متغیر باشد.

کواشیورکور نوعی شدید از سوءتغذیه انرژی پروتئینی (Protein Energy Malnutrition یا PEM) است که در آن میزان دریافت کالری تقریباً طبیعی است اما مصرف پروتئین کافی نیست. یافته‌های سیستمیک شامل سطح پایین پروتئین سرمی، ادم، نقص رشد، اسهال و نفوذ چربی در کبد است. ضایعه پوستی مشخص شامل لکه‌ها و پلاک‌های هیپرپیگمانته است که پوسته‌پوسته شده و سطحی خام را پس از کنده شدن باقی می‌گذارد. ظاهر این ضایعات به‌عنوان "رنگ مینایی" یا "سنگ‌فرش دیوانه‌وار" توصیف شده است. این درماتوز عمدتاً نواحی از بدن را که تحت فشار یا اصطکاک هستند، مانند چین‌خوردگی‌ها، کشاله ران، باسن و آرنج‌ها، درگیر می‌کند، هرچند در موارد شدید ممکن است به صورت عمومی نیز دیده شود. ریزش موی منتشر و بدون جای زخم یک یافته شایع است، همچنین نوارهای متناوب رنگ روشن و تیره مو که به عنوان "علامت پرچم" (flag sign) شناخته می‌شود و با دوره‌های مصرف کافی و ناکافی پروتئین مطابقت دارد.

اپیدرمولیز بولوزا (EB) به گروهی از بیماری‌های ژنتیکی اطلاق می‌شود که با تاول‌زدن پوست در پاسخ به تروماهای خفیف مشخص می‌گردند. این بیماری بر اساس عمق تاول‌های پوستی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شود: (1) EB سیمپلکس (جدایش داخل اپیدرمی پوست)، (2) EB جانکشنال (جدایش پوست درون لامینا لوسیدا)، و (3) EB دیستروفیک (جدایش پوست زیر لامینا دنسا). نوع چهارمی که به تازگی پیشنهاد شده، شامل سندرم کیندلر است، زیرا این ژنودرماتوز با سایر سه نوع اصلی EB در داشتن پوست شکننده از نظر مکانیکی و تاول‌هایی که بر خلاف سایر انواع EB، معمولاً دارای سطوح جدایش در چندین سطح از منطقه غشای پایه هستند، مشترک است. اگرچه، به طور کلی، زیرگونه‌های مختلف EB در شدت بالینی کلی خود از دوران کودکی میانی یا اوایل بزرگسالی متفاوت‌اند، هر یک ممکن است در دوره نوزادی ویژگی‌های بالینی مشابهی نشان دهند. بنابراین، طبقه‌بندی دقیق‌تر ممکن است تا اواخر نوزادی یا کودکی، زمانی که ویژگی‌های فنوتیپی مشخص‌تر می‌شوند، ممکن نباشد.

کمبود بیوتین به دلیل نقص ژنتیکی مغلوب در آنزیم بیوتینیداز (Biotinidase)، نقص‌های ژنتیکی چندین کربوکسیلاز (Carboxylases)، یا جهش‌های آنزیم هولوکربوکسیلاز سنتتاز (Holocarboxylase Synthetase) می‌تواند باعث نقص‌های متابولیکی شدید شود که ممکن است منجر به آسیب دائمی سیستم عصبی و حتی مرگ شود. بیوتینیداز بیوتین را از مواد غذایی یا پپتیدهای درون‌زاد آزاد می‌کند. بیوتین آزاد برای فعال‌سازی ۴ کربوکسیلاز وابسته به کوآنزیم A (CoA) که نقش‌های اساسی در کاتابولیسم پروتئین، سنتز اسیدهای چرب و گلوکونئوژنز دارند، ضروری است. هولوکربوکسیلاز سنتتاز بیوتین را به ۴ کربوکسیلاز وارد می‌کند. کمبود بیوتینیداز و هولوکربوکسیلاز سنتتاز را می‌توان با دوزهای دارویی بیوتین خوراکی درمان کرد.

اسیدهای چرب ضروری، مانند اسید لینولئیک (linoleic acid)، لینولنیک (linolenic acid) و آراشیدونیک (arachidonic acid)، توسط بدن تولید نمی‌شوند؛ بنابراین، باید از طریق غذا دریافت شوند. این اسیدها در روغن‌های گیاهی، دانه‌های گیاهی، سبزیجات برگ سبز، سویا، گوشت، تخم‌مرغ و ماهی یافت می‌شوند. آن‌ها به عنوان یکی از اجزای اصلی لایه شاخی پوست (stratum corneum)، به حفظ سد پوستی کمک می‌کنند. همچنین به عنوان سوبستراهایی برای سنتز سایر اسیدهای چرب، از جمله آن‌هایی که برای سنتز پروستاگلاندین‌ها (prostaglandins) و لوکوترین‌ها (leukotrienes) لازم هستند، عمل می‌کنند که نقش مهمی در التهاب دارند.

سندرم گلوکاگونوم (Glucagonoma syndrome) یک اختلال نادر است که توسط تومورهای پانکراس که سلول‌های آلفا ترشح می‌کنند ایجاد می‌شود و با بثوراتی متمایز به نام اریتم مهاجر نکروزی (necrolytic migratory erythema یا NME) همراه است. در حدود ۷۰٪ از بیماران، NME می‌تواند اولین علامت بالینی سندرم گلوکاگونوم باشد.