بیماری های مشابه

بیماری گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی (Poststreptococcal glomerulonephritis - PSGN) شایع‌ترین علت بروز سندرم نفریتی (nephritic syndrome) در کودکان است. این بیماری معمولاً ۱ تا ۳ هفته پس از فارنژیت استرپتوکوکی گروه A با خاصیت بتا همولیتیک (GAS pharyngitis) یا ۳ تا ۶ هفته پس از عفونت پوستی ناشی از GAS رخ می‌دهد. اعتقاد بر این است که PSGN یک بیماری کمپلکس ایمنی گلومرولی است که منجر به فعال‌سازی کمپلمان شده و توسط سویه‌های نفروژنیک خاص GAS تحریک می‌شود.

بیماری گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) به التهاب مویرگ‌های گلومرولی ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی (مانند نفروپاتی ایمونوگلوبولین A [IgA])، فعال‌سازی خودایمنی یا عوامل التهابی ترشح شده توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها یا قارچ‌ها گفته می‌شود که منجر به آسیب سلول‌های گلومرولی می‌گردد. آسیب پیشرونده به بدتر شدن عملکرد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (interstitial nephritis)، فیبروز و آتروفی توبولی منجر می‌شود.

سندرم همولیتیک اورمیک (Hemolytic Uremic Syndrome - HUS) یک سندرم حاد است که با سه‌گانه کم‌خونی همولیتیک، ترومبوسیتوپنی و نارسایی حاد کلیوی تعریف می‌شود. این وضعیت هم در کودکان و هم در بزرگسالان رخ می‌دهد، اما در کودکان شایع‌تر است و از علل اصلی نارسایی حاد کلیوی در جمعیت کودکان به شمار می‌رود. علت بروز HUS به طور کامل درک نشده است. این سندرم به دو شکل ظاهر می‌شود: یا به صورت یک وضعیت ایدیوپاتیک و یا در پاسخ به یک عامل استرس‌زا. باکتری اشریشیا کلی تولیدکننده توکسین شیگا (Shiga toxin-producing Escherichia coli)، که اغلب از نوع O157:H7 است، از علل اصلی HUS می‌باشد، هرچند عفونت با استرپتوکوک پنومونیه، ویروس آنفلوانزا و ویروس HIV نیز می‌توانند سبب بروز HUS شوند.

اختلال ژنتیکی غشای پایه ناشی از جهش در ژن‌هایی است که زنجیره‌های آلفا-۳، آلفا-۴ و آلفا-۵ از کلاژن نوع IV (type IV collagen) را رمزگذاری می‌کنند. این ناهنجاری‌های ساختاری در غشای پایه منجر به اختلال تدریجی در عملکرد سد فیلتراسیون گلومرولی (glomerular filtration barrier)، کاهش شنوایی حسی‌عصبی (sensorineural hearing loss) و نقص‌های چشمی می‌شود. شایع‌ترین جهش در ژن COL4A5 است که به صورت وابسته به کروموزوم X (X-linked) به ارث می‌رسد. اکثر افراد مبتلا دچار نارسایی پیشرونده کلیوی (progressive renal insufficiency) خواهند شد. اولین نشانه این اختلال، هماچوری میکروسکوپی (microscopic hematuria) در دوران کودکی است که در نهایت به پروتئینوری (proteinuria) و کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (glomerular filtration rate) پیشرفت می‌کند.

گرانولوماتوز با پلی‌آنژئیت (Granulomatosis with polyangiitis یا GPA)، که قبلاً به عنوان گرانولوماتوز وگنر (Wegener granulomatosis) شناخته می‌شد، یک بیماری چند سیستمی با علت ناشناخته است که با واسکولیت (vasculitis) و التهاب گرانولوماتوز نکروزان (necrotizing granulomatous inflammation) شریان‌ها و وریدهای کوچک مشخص می‌شود. شکل کلاسیک و عمومی GPA شامل سه‌گانه‌ای از گرانولوم‌های نکروزان دستگاه تنفسی فوقانی و تحتانی، واسکولیت گرانولوماتوز نکروزان عروق کوچک سیستمیک و گلومرولونفریت (glomerulonephritis) (معمولاً موضعی و سگمنتال) است. GPA بیشتر در بیماران میانسال و با تبار اروپای شمالی (80%-90% موارد) رخ می‌دهد، اما مواردی نیز در کودکان و بزرگسالان مسن گزارش شده است.

پلی‌آنژئیت میکروسکوپی (Microscopic polyangiitis - MPA) یک بیماری مرتبط با آنتی‌بادی‌های ضد سیتوپلاسم نوتروفیل (antineutrophil cytoplasmic antibody - ANCA) است که منجر به التهاب نکروزدهنده سیستمیک عروق کوچک و متوسط بدون تشکیل گرانولوم می‌شود. این بیماری با افزایش تیترهای آنتی‌بادی ANCA نوع پراکسینوکلییر (p-ANCA) و آنتی‌بادی مثبت میلوپراکسیداز (myeloperoxidase - MPO) همراه است. شایع‌ترین نقاط درگیری کلیه‌ها هستند که با گلومرولونفریت نکروزدهنده کانونی و سگمنتال با هلالک (crescentic) مشخص می‌شود، و ریه‌ها با کاپیلاریتیس ریوی و خونریزی آلوئولار درگیر می‌شوند. شروع بیماری می‌تواند تدریجی یا حاد باشد. علائم شدید ریوی یا کلیوی به عنوان وضعیت اورژانسی پزشکی در نظر گرفته می‌شود و نیاز به درمان فوری دارد.

گرانولوماتوز ائوزینوفیلیک با پلی‌آنژئیت (Eosinophilic Granulomatosis with Polyangiitis یا EGPA)، که به عنوان آنژئیت گرانولوماتوز آلرژیک نیز شناخته می‌شود و پیش‌تر به نام سندرم چرگ-استراوس (Churg-Strauss syndrome) معروف بود، یک اختلال چند سیستمی است که با علائمی همچون آسم، رینوسینوزیت مزمن، ائوزینوفیلی محیطی و واسکولیت سیستمیک عروق کوچک تا متوسط مشخص می‌شود.

گلومرولونفریت ممبران و پرولیفراتیو (Membranoproliferative glomerulonephritis یا MPGN) توصیفی پاتولوژیک از آسیب گلومرولی کلیه در بیوپسی کلیه است. این یک بیماری خاص نیست بلکه الگوی آسیب گلومرولی ناشی از بیماری‌های خاص است.

این خلاصه به بررسی لوپوس اریتماتوز سیستمیک در کودکان می‌پردازد. لوپوس نوزادی به صورت جداگانه مورد بررسی قرار گرفته است.