بیماری های مشابه

این نوع کم‌خونی (anemia) به دلیل سطوح پایین آهن ایجاد می‌شود. این کمبود به علت دریافت ناکافی آهن (به‌ویژه در دوره‌های رشد سریع یا بارداری)، از دست دادن خون (شامل منوراژی (menorrhagia) و خونریزی داخلی)، یا کاهش جذب آهن در دستگاه گوارش (GI tract) رخ می‌دهد. در مراحل اولیه، همولیز (hemolysis) ممکن است به صورت کم‌خونی فقر آهن ظاهر شود.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

کمبود فولات به معنای کمبود ویتامین B9 است. فولات یک ویتامین محلول در آب است که برای سنتز DNA ضروری است. این ویتامین به‌طور طبیعی در بسیاری از غذاها، به‌ویژه سبزیجات برگ‌دار، وجود دارد. علاوه بر این، در بسیاری از کشورها، غذاها با فولات غنی‌سازی می‌شوند، مانند ماکارونی و آردها. در ایالات متحده، کمبود فولات در جمعیت عمومی نادر است، مگر در صورت وجود عوامل خطر زمینه‌ای که منجر به سوءجذب گوارشی می‌شوند (مانند بیماری سلیاک، بیماری التهابی روده، جراحی بای‌پس معده) یا کمبود مصرف غذایی (مانند اختلال مصرف الکل، اختلال خوردن محدود، رژیم غذایی وگان بدون مکمل). شیوع آن در ایالات متحده تقریباً 0.056% در جمعیت عمومی تخمین زده می‌شود.

مسمومیت با جیوه زمانی رخ می‌دهد که جیوه یا ترکیبات جیوه از طریق استنشاق، بلع، تزریق یا جذب پوستی وارد بدن شود. جیوه به سه شکل مختلف وجود دارد: جیوه عنصری (Elemental mercury)، نمک‌های غیرآلی (Inorganic salts)، و ترکیبات آلی (Organic compounds). با توجه به افزایش آگاهی از خطرات این ترکیب، میزان مواجهه‌های سمی با جیوه در حال کاهش است. عوارض سمی بسته به نوع جیوه، دوز و میزان مواجهه متفاوت است. نشانه‌های بالینی ممکن است شامل آسیب به اندام‌ها یا توسعه بیماری‌های دیگر مانند آکرودینیا (Acrodynia)، سندرم هانتر-راسل (Hunter-Russell syndrome)، و بیماری میناماتا (Minamata disease) باشد.

مسمومیت با تالیوم (Thallium) ناشی از تماس سمی با این فلز سنگین است که بدون بو، بی‌رنگ و بدون طعم می‌باشد. سمیت این فلز باعث آسیب‌های عصبی، چشمی، پوستی و گوارشی می‌شود. دوزهای سمی ممکن است از طریق بلع، جذب از پوست یا استنشاق گرد و غبار آلوده وارد بدن شوند.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

آمیلوئیدوز سیستمیک اولیه (AL) یک نوع آمیلوئیدوز اکتسابی است که تقریباً همیشه با اختلالات سلول‌های پلاسما همراه است. اگرچه عوامل خطر به‌طور دقیق مشخص نیستند، اما گاموپاتی مونوکلونال و میلوم قبلاً موجود، معمول هستند (۱۰٪ تا ۱۵٪ از بیماران مبتلا به مولتیپل میلوما با آمیلوئیدوز AL تشخیص داده می‌شوند)، اما این بیماری همچنین با ماکروگلوبولینمی والدن‌اشتروم و سایر پاراپروتئینمی‌ها دیده می‌شود. این بیماری در بزرگسالان مسن‌تر شایع‌تر است و با افزایش سن، بروز آن بیشتر می‌شود. پیش‌آگهی این بیماری نامطلوب است.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.

انسفالیت به معنای التهاب مستقیم بافت مغزی است. بیماران مبتلا به انسفالیت ممکن است با ناهنجاری‌هایی در عملکرد مغز، تغییرات در وضعیت ذهنی، تغییرات شخصیتی، تغییرات رفتاری، نقص‌های حسی، نقص‌های حرکتی و اختلالات گفتاری روبرو شوند. دیگر علائم شامل همی‌پارزی (hemiparesis)، فلج شل (flaccid paralysis)، تشنج (seizures) و پارستزی (paresthesias) است.