بیماری های مشابه

سندرم پوست سوخته استافیلوکوکی (Staphylococcal Scalded Skin Syndrome یا SSSS)، که به نام بیماری ریتر (Ritter disease) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری حاد است که به واسطه‌ی سموم اپیدرمولیتیک ترشح شده توسط سویه‌های استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) ایجاد می‌شود. هرگونه عفونت سیستمیک یا پوستی ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس تولیدکننده سم اپیدرمولیتیک می‌تواند منجر به SSSS شود. اغلب، این عفونت به صورت موضعی در نازوفارنکس، ملتحمه، پرینه یا ناحیه ناف رخ می‌دهد و سمومی تولید می‌کند که به بروز تاول‌های شکننده و گسترده منجر می‌شود که اغلب در زمان مراجعه بیمار دیگر سالم نیستند. اعتقاد بر این است که کودکان زیر ۶ سال به دلیل کاهش توانایی کلیه‌ها در دفع سم، حساسیت بیشتری به SSSS دارند. شدت این بیماری می‌تواند از درگیری محدود پوستی تا بیماری پوستی گسترده و سپسیس متغیر باشد.

اپیدرمولیز بولوزا (EB) به گروهی از بیماری‌های ژنتیکی اطلاق می‌شود که با تاول‌زدن پوست در پاسخ به تروماهای خفیف مشخص می‌گردند. این بیماری بر اساس عمق تاول‌های پوستی به سه دسته اصلی تقسیم می‌شود: (1) EB سیمپلکس (جدایش داخل اپیدرمی پوست)، (2) EB جانکشنال (جدایش پوست درون لامینا لوسیدا)، و (3) EB دیستروفیک (جدایش پوست زیر لامینا دنسا). نوع چهارمی که به تازگی پیشنهاد شده، شامل سندرم کیندلر است، زیرا این ژنودرماتوز با سایر سه نوع اصلی EB در داشتن پوست شکننده از نظر مکانیکی و تاول‌هایی که بر خلاف سایر انواع EB، معمولاً دارای سطوح جدایش در چندین سطح از منطقه غشای پایه هستند، مشترک است. اگرچه، به طور کلی، زیرگونه‌های مختلف EB در شدت بالینی کلی خود از دوران کودکی میانی یا اوایل بزرگسالی متفاوت‌اند، هر یک ممکن است در دوره نوزادی ویژگی‌های بالینی مشابهی نشان دهند. بنابراین، طبقه‌بندی دقیق‌تر ممکن است تا اواخر نوزادی یا کودکی، زمانی که ویژگی‌های فنوتیپی مشخص‌تر می‌شوند، ممکن نباشد.

اپیدرمولیز بولوزای پیوندی (Junctional Epidermolysis Bullosa - JEB) یکی از چهار نوع اصلی اپیدرمولیز بولوزای ارثی (Epidermolysis Bullosa - EB) است. سایر انواع اصلی عبارتند از: EB سیمپلکس، EB دیستروفیک و سندرم کیندلر. JEB یک ژنودرمتوزیس است که با پوست بسیار شکننده‌ای مشخص می‌شود که با ضربه تاول می‌زند. JEB نتیجه جهش‌های اتوزومی مغلوب در یکی از ژن‌هایی است که پروتئین‌های ساختاری در لامینا لوسیدا (lamina lucida) در ناحیه غشای پایه پوست (BMZ) یا همی‌دسموزوم (hemidesmosome) را کد می‌کند. این پروتئین‌ها مسئول چسبندگی سلولی هستند.

بیماری اپیدرمولیز بولوزا ارثی (Inherited Epidermolysis Bullosa یا EB) گروهی از اختلالات تاولی است که به دلیل نقص در اجزای مختلف منطقه غشای پایه (Basement Membrane Zone یا BMZ) ایجاد می‌شود. اپیدرمولیز بولوزا دیستروفیک (Dystrophic EB یا DEB) ناشی از جهش در ژن COL7A1 است که کلاژن نوع هفت (Type VII Collagen) را کد می‌کند. کلاژن نوع هفت فیبر اصلی اتصال‌دهنده‌ای است که یک شبکه متصل‌کننده ایجاد می‌کند و لامینا دنسا را به فیبرهای کلاژن بینابینی در زیر لامینا دنسا متصل می‌نماید. جهش‌های موجود در COL7A1 منجر به عدم حضور یا کاهش مقدار کلاژن نوع هفت عملکردی می‌شود که به از هم گسیختگی BMZ بین لامینا دنسا و زیر لامینا دنسا (درم پاپیلاری) منجر می‌شود. از نظر بالینی و بافت‌شناسی، این امر به صورت شکنندگی مخاطی و پوستی بارز در برابر تروما ظاهر می‌شود که باعث ایجاد شکاف زیر اپیدرمی (بین درم و اپیدرم) می‌گردد.

اگزما (درماتیت آتوپیک) یک بیماری شایع و مزمن پوستی است که با خشکی پوست همراه است . این بیماری با خارش یا سوزش شروع می شود، با خاراندن تشدید یافته و موجب ظاهر شدن راش های پوسته پوسته شده  قرمز رنگی بر روی پوست می شود. اگزما یک بیماری وراثتی است و غالبا با بیماری های حساسیتی همچون آسم، کهیر، حساسیت غذایی، حساسیت پوستی و تب یونجه (رینیت آلرژیک) عود می کند. شدت اگزما معمولاً در پاسخ به عوامل محیطی مختلف افزایش یا کاهش می یابد. عفونت های پوستی، گرمای بیش از حد، زمستان (یا آب و هوای سرد و خشک)، عطرها، مواد شوینده/صابون، لباس های زبر و ساینده (مانند پشم های خارش آور)، مواد شیمیایی، دود و استرس ممکن است باعث تشدید یا بدتر شدن اگزما شوند. خاراندن ممکن است موجب آسیب دیدن( مانند جوش زدن یا آکنه) پوست شده و در نتیجه احتمال ابتلا به عفونت را افزایش دهد. در حالی که این محرک های محیطی ممکن است اگزما را بدتر کنند، اما دلیل ابتلا به این بیماری پوستی نیستند. راه های مراقبت درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)

بیماری بولوز خطی IgA در کودکان (Linear IgA bullous disease of childhood)، که به عنوان درماتوز بولوز مزمن کودکان (chronic bullous dermatosis of childhood) و بیماری بولوز مزمن نیز شناخته می‌شود، به عنوان همتای کودکان درماتوز بولوز خطی IgA در نظر گرفته می‌شود. این بیماری یک درماتوز ایمنی بولوز است که به دلیل وجود آنتی‌بادی‌های خودایمنی ایمونوگلوبولین A (IgA) علیه آنتی‌ژن‌ها در غشای پایه ایجاد می‌شود و باعث ایجاد تاول‌های زیر اپیدرمی می‌گردد. از نظر بالینی، شباهت‌هایی با پمفیگوئید بولوز کودکان دارد و برخی معتقدند این دو بر روی طیف بالینی یک بیماری قرار دارند.

بحران سیفلیس در ایالات متحده: موارد سیفلیس و سیفلیس مادرزادی در سراسر کشور به شدت افزایش یافته‌اند، به‌طوری‌که بین سال‌های ۲۰۱۸ تا ۲۰۲۲ شاهد افزایش ۸۰ درصدی در موارد کلی سیفلیس بوده‌ایم. آزمایش سرولوژیک (serologic testing) اصلی‌ترین روش برای تشخیص، مرحله‌بندی و مدیریت سیفلیس است. این آزمایش باید برای هر بیمار فعال از نظر جنسی که به سیفلیس مشکوک است یا دارای علائم جدید و غیرقابل توضیح است، انجام شود. تشخیص و درمان سریع سیفلیس می‌تواند از بروز عوارض سیستمیک، از جمله درگیری چشمی و نابینایی دائمی جلوگیری کند.

سندرم کیندلر (Kindler syndrome) نوع نادری از اپیدرمولیز بولوزا (epidermolysis bullosa) ارثی است که به گروهی از اختلالات مکانوبولوز تعلق دارد و با نقص در ناحیه غشای پایه (basement membrane zone) مشخص می‌شود. ناپایداری این ناحیه به صورت بالینی با شکنندگی پوست و تشکیل بول‌ها در محل‌های تروما ظاهر می‌شود.

گرانولوم زانتوم جوانان (Juvenile Xanthogranulomas یا JXG) تومورهای هیستوسیتی خوش‌خیم و خودبه‌خود بازگشتی با پاتوژنز ناشناخته هستند. میزان بروز این بیماری مشخص نیست و ممکن است تمایل کمی به مردان داشته باشد.

گزش یا نیش حشرات (بندپایان) بسیار شایع است. بیشتر واکنش ها خفیف هستند و ناشی از واکنش آلرژیک به حشره یا سموم تزریق شده با گزش یا نیش هستند. برخی از افراد واکنش های شدیدی به نیش های زیر نشان می دهند: زنبورها، هورنت (زنبور سرخ). زنبور های وحشی. این نیش ها ممکن است نیاز به کمک اضطراری داشته باشند. نیش اکثر حشرات مانند مورچه ها، پشه ها، مگس ها، عنکبوت ها، کنه ها چنین واکنش شدیدی ایجاد نمی کند. راه ها درمان نیش حشرات، راه های تشخیص نیش حشرات، راه های خودمراقبتی نیش حشرات

نئووس ملانوسیتی مادرزادی غول‌پیکر (Giant Congenital Melanocytic Nevus) بخشی از نئووس‌های ملانوسیتی مادرزادی (Congenital Melanocytic Nevi یا CMNs) است که بر اساس اندازه بیش از 40 سانتی‌متر طبقه‌بندی می‌شود و با افزایش خطر ملانوما (Melanoma) و ملانوز عصبی-پوستی (Neurocutaneous Melanosis) مرتبط است.

اصطلاحات و طبقه‌بندی‌های موجود برای تعریف طیف گسترده‌ای از نفوذهای لنفوپرولیفراتیو بدخیم پوستی متغیر و در حال تکامل هستند. طبقه‌بندی‌های کنونی بر اساس یافته‌های بالینی، پاتولوژیک، ایمونوپاتولوژیک، مولکولی و سیتوژنتیک استوارند. سازمان بهداشت جهانی (WHO) در اصلاح طبقه‌بندی لنفوم اروپایی-آمریکایی تجدیدنظرشده (REAL)، سه دسته اصلی از بدخیمی‌های لنفوئیدی را به رسمیت می‌شناسد: لنفوم‌های سلول B، سلول T / سلول‌های قاتل طبیعی (NK) و لنفوم هوچکین. این طبقه‌بندی شامل لنفوم‌ها و لوسمی‌های لنفوئیدی می‌شود. هر یک از این دسته‌ها به زیرمجموعه‌های بیشتری تقسیم می‌شوند. به عنوان مثال، می‌توان به لنفوم‌های اولیه پوستی سلول B و لنفوم‌های اولیه پوستی سلول T (CTCL) اشاره کرد.