بیماری های مشابه

این خلاصه به بررسی بیماری پیتیازیس روبرا پیلاریس در کودکان می‌پردازد. پیتیازیس روبرا پیلاریس در بزرگسالان به صورت جداگانه مورد بحث قرار می‌گیرد.

کراتوزیس پیلاریس آتروفیکانس فاسیئی (Keratosis pilaris atrophicans faciei) که به نام اریتمای قرمز ابروزا (ulerythema ophryogenes) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال در کراتین‌سازی فولیکولی است که در دوران نوزادی بروز می‌کند. به نظر می‌رسد که این بیماری به صورت اتوزومال غالب (autosomal dominant) به ارث می‌رسد. افراد مبتلا دارای پاپول‌های هیپرکراتوتیک (hyperkeratotic papules) در امتداد ابروها و گونه‌ها هستند که از چند ماهگی آغاز می‌شود و می‌تواند به آلوپسی اسکار دهنده (scarring alopecia) پیشرفت کند. نازک شدن یا از دست دادن قسمت خارجی ابروها یک یافته بالینی شایع است و اغلب به همراه کراتوزیس پیلاریس (keratosis pilaris) معمولی که بازوها و پاها را درگیر می‌کند، مشاهده می‌شود. پیشرفت بیماری در دوران بلوغ متوقف می‌شود، اما عوارض آن اغلب دائمی هستند.

تینئا کپیتیس که به عنوان قارچ سر نیز شناخته می‌شود، عفونت قارچی پوست سر است که توسط گونه‌های مختلف درماتوفیت‌ها (dermatophytes) ایجاد می‌شود. بیشتر موارد این بیماری در کودکان بین ۳ تا ۷ سال رخ می‌دهد، اگرچه در نوزادان و کودکان بزرگ‌تر نیز گزارش شده است. در ایالات متحده و بریتانیا، شایع‌ترین عامل ایجادکننده، قارچ تریکوفیتون تونزورانس (Trichophyton tonsurans) است. با این حال، در سطح جهانی، قارچ میکروسپوروم کنیس (Microsporum canis) عامل اصلی محسوب می‌شود.

آلوپسی موکینوزا (Alopecia mucinosa)، که به عنوان موکینوز فولیکولی (follicular mucinosis) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری نادر است که با پاپول‌های فولیکولی و پلاک‌های سخت‌شده منجر به آلوپسی بدون اسکار مشخص می‌شود. اگرچه ضایعات می‌توانند در هر نقطه‌ای از بدن ظاهر شوند، اما محل‌های شایع‌تر شامل صورت، گردن و پوست سر هستند. تغییرات هیستولوژیک مشخص این بیماری شامل تجمع مواد موکینی در واحد پیلوسباسه (pilosebaceous unit) است که باعث واکنش التهابی و آسیب فولیکولی می‌شود.

سلولیت دیسکتینگ پوست سر، که به عنوان "پریفولیکولیتیس کاپیتیس ابسِدنس اِت سوفودیِنس" (perifolliculitis capitis abscedens et suffodiens یا PCAS) نیز شناخته می‌شود، نوعی آلوپسی اسکاردهنده نوتروفیلی (neutrophilic scarring alopecia) است که به دلیل واکنش التهابی غیرطبیعی به آنتی‌ژن‌های استافیلوکوکی (staphylococcal antigens) ایجاد می‌شود. این بیماری با تمایل به انسداد فولیکول و تغییرات التهابی ثانویه شدید در پاسخ به محرک‌های التهابی مانند عفونت باکتریایی مرتبط است. فولیکول مسدود، متسع و پاره می‌شود و کراتین (keratin) در کنار عفونت ثانویه استافیلوکوکی واکنش التهابی را تحریک می‌کند که نوتروفیل‌ها را جذب می‌کند.

سندرم کراتیت-ایکتیوز-ناشنوایی (KID) یک سندرم اتوزومال مغلوب ناشی از اختلال در عملکرد اکتودرمی است که به دلیل جهش در ژن کانکسین ۲۶ (connexin 26) روی کروموزوم ۱۳ ایجاد می‌شود. این سندرم با التهاب پیشرونده و ضخیم شدن قرنیه (کراتیت عروقی) مشخص می‌شود که ممکن است تا اواخر کودکی ظاهر نشود. نوزادان در هنگام تولد یا به زودی پس از آن با اریتم منتشر خفیف و پوسته‌های ریز (که اغلب به عنوان اریترودرمی ایکتیوزی‌فرم تشخیص داده می‌شود) ظاهر می‌شوند. این حالت برطرف می‌شود، اما در طی سال اول و معمولاً در عرض ۳ ماه، ضایعات غالب اریترواکراتوتیک ظاهر می‌شوند که به صورت پلاک‌های هایپرکراتوتیک، وارت‌مانند با پوسته، با حاشیه‌های مشخص و شکل‌های نامنظم عمدتاً بر روی صورت و اندام‌ها، ضخیم شدن پوست کف دست‌ها و پاها و پلاک‌های هایپرکراتوتیک بر روی زانوها، آرنج‌ها و پشت دست‌ها و پاها دیده می‌شود. بیماران ظاهری پیرتر از سن خود دارند. موها کم‌پشت یا غایب و کنترل آنها دشوار است؛ ناخن‌ها کوچک و بدشکل هستند. یک نوع ناشنوایی حسی عصبی مادرزادی و غیرپیشرونده وجود دارد. عفونت‌های باکتریایی، قارچی، ویروسی و انگلی پوست در این بیماران مشکل‌ساز است.

بیماری لیپوئید پروتئینوزیس (Lipoid Proteinosis) یک اختلال نادر و اتوزومال مغلوب است که به دلیل جهش از دست‌دهنده عملکرد ژن کدکننده پروتئین ماتریکس خارج‌سلولی ۱ (Extracellular Matrix Protein 1 یا ECM1) رخ می‌دهد. تصور می‌شود که جهش‌های ECM1 باعث تجمع گسترده پروتئین‌های غیرکلاژنی و گلیکوپروتئین‌ها در پوست، مخاط دهان، حنجره و مغز می‌شود. این بیماری بیشتر در افرادی با تبار اروپایی دیده می‌شود و تفاوتی در میزان ابتلا بین دو جنس وجود ندارد.

سندرم گراهام-لیتل (Graham-Little-Piccardi-Lassueur syndrome) یک نوع بسیار نادر از لیکن پلان‌پیلاریس (lichen planopilaris) است. این سندرم با لیکن پلان‌پیلاریس در پوست سر، همراه با پاپول‌های فولیکولی (follicular papules) در بدن و آلوپسی اسکار (scarring alopecia) در پوست سر و ناحیه کشاله ران مشخص می‌شود. ترکیب خاص این ویژگی‌های بالینی است که سندرم گراهام-لیتل را شناسایی می‌کند، اگرچه هر یک از این ویژگی‌ها می‌توانند در تشخیص‌های دیگر نیز دیده شوند. بیماران معمولاً زنان میانسال سالم هستند.

لیکن پلانوی پیلاریس (Lichen planopilaris) که به نام‌های لیکن فولیکولار پلانوس (follicular lichen planus)، لیکن فولیکولاریس و لیکن پلانوس آکومیناتوس نیز شناخته می‌شود، با اریتم (perifollicular erythema) و پوسته‌ریزی اطراف فولیکول مو مشخص می‌شود که می‌تواند به آلوپسی سیکاتریسیال (cicatricial alopecia) یا ریزش موی همراه با زخم تبدیل شود. همانند لیکن پلانوس، لیکن پلانوی پیلاریس ناشی از اختلال در ایمنی سلولی (cell-mediated immunity) دانسته می‌شود. در این بیماری، مصونیت ایمنی ناحیه بولژ (bulge) فولیکول مو از بین می‌رود و این امر منجر به از دست دادن سلول‌های بنیادی مو پس از حمله لنفوسیت‌های T فعال شده که آنتی‌ژن‌های فولیکولی را هدف قرار می‌دهند و عدم توانایی رشد مجدد مو می‌شود. لیکن پلانوی پیلاریس ممکن است همراه با لیکن پلانوس ظاهر شود، هرچند که اغلب به‌تنهایی دیده می‌شود. این بیماری بیشتر زنان را نسبت به مردان تحت تأثیر قرار می‌دهد و در افرادی با پوست روشن‌تر بیشتر دیده می‌شود. شروع لیکن پلانوی پیلاریس معمولاً بین ۴۰ تا ۶۰ سالگی است، هرچند این بیماری در کودکان نیز توصیف شده اما در کودکان بسیار نادر است.

فولیکولیت دکالوانس (Folliculitis decalvans) نوعی شایع از آلوپسی اسکاردهنده (scarring alopecia) است که با فولیکولیت چرکی (suppurative folliculitis) همراه با تخریب فولیکول مو مشخص می‌شود. این بیماری عمدتاً در بزرگسالان میانسال از هر دو جنس دیده می‌شود، اما می‌تواند در هر زمانی پس از شروع بلوغ نیز بروز کند. ناحیه تاج سر اغلب بیشترین تأثیر را می‌پذیرد. استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus) معمولاً از پوستول‌های فولیکولی جدا می‌شود و اعتقاد بر این است که یک واکنش غیرطبیعی از سوی میزبان به این ارگانیسم رخ می‌دهد.