بیماری های مشابه

لرزش اساسی (Essential tremor) شایع‌ترین اختلال عصبی است که باعث لرزش وضعیتی و/یا حرکتی می‌شود. این اختلال ممکن است به صورت ارثی یا پراکنده بروز کند. زمانی که سابقه خانوادگی وجود داشته باشد، آن را ارثی می‌نامند و الگوی وراثتی معمولاً غالب اتوزومی (autosomal dominant) است. بروز این اختلال با افزایش سن بیشتر می‌شود و در بزرگسالان مسن شایع‌تر است، اما لرزش اساسی می‌تواند در هر سنی آغاز شود.

بیماری پارکینسون یک اختلال نورودژنراتیو (neurodegenerative) است که به دلیل از دست رفتن سلول‌های دوپامینرژیک (dopaminergic) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ سال است، اگرچه به‌ندرت ممکن است افراد زیر ۵۰ سال (پارکینسون زودرس یا جوانان) را نیز تحت تأثیر قرار دهد. علائم اصلی شامل لرزش در حالت استراحت، سفتی عضلانی، کندی حرکات (bradykinesia)، و بی‌ثباتی وضعیت بدنی و راه رفتن است. علائم اغلب به صورت یک‌طرفه آغاز می‌شوند اما معمولاً به درگیری دوطرفه پیشرفت می‌کنند. گرفتگی عضلات پا یکی از علائم اولیه شایع است. سایر علائم و نشانه‌های رایج شامل بی‌حسی بویایی (anosmia)، یبوست، اختلال رفتار خواب حرکات سریع چشم (RBD)، ریزنویسی (micrographia)، کاهش مهارت انگشتان، کاهش حرکت بازو، چهره ماسک‌مانند (masked facies)، کاهش صدا (hypophonia)، ترشح بزاق، دیسفاژی (dysphagia)، اختلال شناختی، افسردگی، اضطراب، کاهش وزن، و اختلال عملکرد خودکار (autonomic dysfunction) هستند. علائم غیرحرکتی ممکن است شامل روان‌پریشی (مانند توهمات بصری و هذیان‌ها) نیز باشند.

آتروفی چندسیستمی (Multiple System Atrophy) یک بیماری پیش‌رونده نورودژنراتیو است که به دلیل از دست دادن سلولی و تجمع اینکلوژن‌های آلفا-سینوکلئین در عقده‌های قاعده‌ای (basal ganglia)، ساقه مغز (brain stem) و/یا مخچه (cerebellum) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع بیماری بین 50 تا 55 سال است. اختلال عملکرد خودمختار (autonomic dysfunction) تقریباً همیشه در طول بیماری رخ می‌دهد و می‌تواند شامل افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension)، اختلال نعوظ (erectile dysfunction)، بی‌اختیاری ادراری (urinary incontinence)، یبوست (constipation) یا فشار خون بالا در حالت خوابیده (supine hypertension) باشد.

فلج پیشرونده سوپرنوکلئار (Progressive supranuclear palsy) یک اختلال نوروژنراتیو است که به دلیل تخریب سلول‌های مغزی، به‌ویژه در ساقه مغز، و تجمع پروتئین تائو (tau protein) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ تا ۶۵ سال است و در مردان شایع‌تر است.

آتاکسی‌های نخاعی-مخچه‌ای (Spinocerebellar ataxias یا SCAs) اختلالات وراثتی نورودژنراتیو پیشرونده‌ای هستند که منجر به تحلیل مخچه و گاهی ساقه مغز یا نخاع می‌شوند. اکثر آتاکسی‌های نخاعی-مخچه‌ای به صورت اتوزومال غالب (autosomal dominant) به ارث می‌رسند و بسیاری از آن‌ها ناشی از تکرارهای سه‌تایی CAG گسترش‌یافته هستند. بیش از ۳۰ نوع آتاکسی مخچه‌ای اتوزومال غالب که از نظر بالینی و ژنتیکی متمایز هستند، وجود دارد.

کمبود ویتامین E یک علت نادر برای آتاکسی، نوروپاتی و رتینوپاتی است. ویتامین E در بسیاری از روغن‌ها، گوشت‌ها، تخم‌مرغ، سبزیجات برگ‌دار و غلات وجود دارد؛ بنابراین سوءتغذیه معمولاً علت کمبود ویتامین E در کشورهای توسعه‌یافته نیست.

بیماری ویلسون، که با نام دژنراسیون هپاتولنتیکولار (hepatolenticular degeneration) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر ارثی با الگوی اتوزومال مغلوب است که ناشی از جهش در ژن ATP7B می‌باشد. این بیماری با تجمع مس در بافت‌ها، به ویژه در مغز، کبد، کلیه‌ها و قرنیه‌ها مشخص می‌شود. بیماران معمولاً در دهه اول یا دوم زندگی علائم را نشان می‌دهند. در صورت عدم درمان، بیماری ویلسون منجر به نارسایی کبد، اختلالات سیستم عصبی مرکزی (CNS) شامل مشکلات نورولوژیک و روانی، و در نهایت مرگ خواهد شد. بیشتر بیماران با اختلالات سیستم عصبی مرکزی (مانند مشکلات حرکتی یا گفتاری) یا نارسایی کبدی (مانند آسیت، کم‌خونی و غیره) به پزشک مراجعه می‌کنند. رسوبات قرنیه‌ای به عنوان حلقه‌های کیسر-فلایشر (Kayser-Fleischer rings) شناخته می‌شوند. این حلقه‌ها تمایل دارند ابتدا در قسمت بالای قرنیه شکل گرفته و به تدریج به سمت پایین گسترش یابند. رنگ این حلقه‌ها می‌تواند از سبز تا قهوه‌ای طلایی متغیر باشد. با درمان و مدیریت صحیح، این حلقه‌ها به تدریج حل خواهند شد.

مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک اختلال خودایمنی است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری نوعی بیماری میلین‌زدا (demyelinating disease) است که به پوشش میلین اعصاب در مغز و نخاع آسیب می‌رساند. به‌طور کلی، سن شروع بیماری بین ۲۰ تا ۵۰ سال است، اگرچه ممکن است در کودکی نیز آغاز شود؛ زنان بیشتر از مردان به این بیماری مبتلا می‌شوند.

دژنراسیون مخچه‌ای پارانئوپلاستیک یک اختلال است که به دلیل حمله ایمنی‌واسطه به سلول‌های مخچه توسط آنتی‌بادی‌هایی که به صورت متقابل به سلول‌های تومور هدف حمله می‌کنند، ایجاد می‌شود. این اختلال بیشتر در سرطان تخمدان، سرطان رحم، سرطان پستان، لنفوم هوچکین (Hodgkin Lymphoma) و کارسینومای سلول کوچک ریه (Small Cell Lung Carcinoma) مشاهده می‌شود. آنتی‌بادی‌های Anti-Yo، Anti-Tr و Anti-Hu از جمله آنتی‌بادی‌های شناخته‌شده‌ای هستند که این اختلال را ایجاد می‌کنند.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.