بیماری های مشابه

این نوع کم‌خونی (anemia) به دلیل سطوح پایین آهن ایجاد می‌شود. این کمبود به علت دریافت ناکافی آهن (به‌ویژه در دوره‌های رشد سریع یا بارداری)، از دست دادن خون (شامل منوراژی (menorrhagia) و خونریزی داخلی)، یا کاهش جذب آهن در دستگاه گوارش (GI tract) رخ می‌دهد. در مراحل اولیه، همولیز (hemolysis) ممکن است به صورت کم‌خونی فقر آهن ظاهر شود.

تالاسمی گروهی از اختلالات ژنتیکی خون است که در آن سنتز یکی از زنجیره‌های پلی‌پپتیدی تشکیل‌دهنده هموگلوبین کاهش می‌یابد و این امر منجر به تشکیل غیرطبیعی هموگلوبین و تخریب گلبول‌های قرمز می‌شود که در نهایت به کم‌خونی (anemia) می‌انجامد. دو نوع اصلی تالاسمی وجود دارد: تالاسمی آلفا زمانی رخ می‌دهد که ژن‌های مربوط به پروتئین آلفا گلوبین (alpha globin) از بین رفته یا دچار جهش شده باشند، و تالاسمی بتا زمانی رخ می‌دهد که نقص‌های ژنتیکی تولید پروتئین بتا گلوبین (beta globin) را تحت تأثیر قرار دهند.

اسفروسیتوز ارثی (Hereditary spherocytosis) یا سندرم مینکوفسکی-شوفارد، یک بیماری همولیتیک ارثی است که به دلیل نقص در پروتئین‌های غشای گلبول‌های قرمز خون ایجاد می‌شود. این بیماری شایع‌ترین نوع کم‌خونی ارثی است و بیشترین شیوع آن در جمعیت‌های شمال اروپا مشاهده می‌شود.

سندرم میلودیسپلاستیک (Myelodysplastic Syndrome یا MDS) یک اختلال نادر و کلونال سلول‌های بنیادی خونساز است که با سلول‌های خونی غیرطبیعی (دیسپلاستیک)، عملکرد ناکارآمد مغز استخوان و کاهش شمارش سلول‌های خونی (سایتوپنی‌ها) مشخص می‌شود. انواع مختلفی از MDS وجود دارد که بر اساس ویژگی‌های خون محیطی، مغز استخوان و ویژگی‌های سیتوژنتیکی طبقه‌بندی می‌شوند. خطر ابتلا به MDS با افزایش سن بیشتر می‌شود و میانگین سنی تشخیص آن ۶۵ سال یا بالاتر است و در مردان شیوع بیشتری دارد. برخی از انواع MDS با شیمی‌درمانی قبلی مرتبط هستند.

کم‌خونی همولیتیک (Hemolytic Anemia) حالتی است که در آن گلبول‌های قرمز خون (RBCs) سریع‌تر از تولید توسط مغز استخوان تخریب یا مصرف می‌شوند. کم‌خونی‌های همولیتیک به دو دسته ارثی و اکتسابی تقسیم می‌شوند.

کمبود آنزیم گلوکز-6-فسفات دهیدروژناز (G6PD deficiency) یکی از نقص‌های شایع آنزیمی است که بیش از 400 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است. این بیماری یک وضعیت مزمن و ارثی است که درمان قطعی شناخته‌شده‌ای ندارد. جهش در ژن G6PD می‌تواند به دلیل نقص در عملکرد آنزیم، موجب همولیز زودرس گلبول‌های قرمز شود. این آنزیم نقش محافظتی در برابر استرس اکسیداتیو در گلبول‌های قرمز دارد.