بیماری های مشابه

بیماری آلزایمر یک اختلال عصبی‌تخریبی (neurodegenerative) پیش‌رونده و غیرقابل‌برگشت است که با نقص در چندین حوزه شناختی مشخص می‌شود. علائم اولیه معمولاً شامل اختلال در حافظه اظهارکننده (declarative memory) برای حقایق و رویدادهای اخیر، زبان و مهارت‌های دیداری-فضایی (visuospatial) است. در ادامه، کاهش در عملکرد اجرایی و تغییرات رفتاری مشاهده می‌شود که با انزوای اجتماعی و عدم بازداری (disinhibition) در مراحل بعدی بیماری همراه است. حافظه رویه‌ای (procedural memory)، حافظه معنایی (semantic memory) و حافظه رویدادهای دور معمولاً تا مراحل پیشرفته بیماری حفظ می‌شوند. چندین زیرگونه کمتر شایع از بیماری آلزایمر وجود دارد که در ابتدا با نقص در یافتن کلمات یا تشخیص دیداری-فضایی به جای از دست دادن حافظه ظاهر می‌شوند.

دمانس با اجسام لویی (Dementia with Lewy bodies) یک اختلال نورودژنراتیو است که منجر به زوال پیشرونده شناختی و پارکینسونیسم (parkinsonism) می‌شود. اختلال شناختی قبل یا در عرض یک سال پس از ظهور پارکینسونیسم رخ می‌دهد. این بیماری با افزایش سن مرتبط است و معمولاً بین ۵۰ تا ۸۵ سالگی شروع می‌شود و در مردان شایع‌تر است.

آتروفی چندسیستمی (Multiple System Atrophy) یک بیماری پیش‌رونده نورودژنراتیو است که به دلیل از دست دادن سلولی و تجمع اینکلوژن‌های آلفا-سینوکلئین در عقده‌های قاعده‌ای (basal ganglia)، ساقه مغز (brain stem) و/یا مخچه (cerebellum) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع بیماری بین 50 تا 55 سال است. اختلال عملکرد خودمختار (autonomic dysfunction) تقریباً همیشه در طول بیماری رخ می‌دهد و می‌تواند شامل افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension)، اختلال نعوظ (erectile dysfunction)، بی‌اختیاری ادراری (urinary incontinence)، یبوست (constipation) یا فشار خون بالا در حالت خوابیده (supine hypertension) باشد.

فلج پیشرونده سوپرنوکلئار (Progressive supranuclear palsy) یک اختلال نوروژنراتیو است که به دلیل تخریب سلول‌های مغزی، به‌ویژه در ساقه مغز، و تجمع پروتئین تائو (tau protein) ایجاد می‌شود. میانگین سن شروع این بیماری ۶۰ تا ۶۵ سال است و در مردان شایع‌تر است.

سارکوئیدوز یک اختلال سیستمیک است که به‌وسیلۀ سیستم ایمنی واسطه‌گری شده و با تشکیل گرانولوم در اندام‌های درگیر، به‌ویژه پارانشیم ریه و پوست مشخص می‌شود. عامل محرک سیستم ایمنی ناشناخته باقی مانده است و فرضیات مختلفی از جمله عوامل خودایمنی، عفونی و محیطی را شامل می‌شود. استعدادهای ژنتیکی مرتبط با اجزای پاسخ التهابی وجود دارد و سابقه خانوادگی این بیماری خطر ابتلا را افزایش می‌دهد. این بیماری در تمامی سنین، نژادها و قومیت‌ها مشاهده می‌شود، اما بیشترین شیوع آن در مردان بین 30 تا 50 سال و در زنان بین 50 تا 60 سال است و در زنان اندکی شایع‌تر است. بیماری پوستی اغلب اولین علامت سارکوئیدوز سیستمیک است.

نفروپاتی ناشی از لیتیوم به آسیب کلیوی اشاره دارد که بر اثر مصرف لیتیوم، دارویی که برای درمان اختلال دوقطبی استفاده می‌شود، ایجاد می‌شود. هر دو نوع مصرف مزمن و حاد لیتیوم می‌توانند بر عملکرد کلیه تأثیر بگذارند. نمک‌های لیتیوم حساسیت سلول‌های اصلی به هورمون ضد ادراری (ADH) را کاهش داده و در نتیجه توانایی تمرکز ادرار را مختل می‌کنند. این امر منجر به پلی‌اوری (افزایش حجم ادرار) و هیپرناترمی (افزایش سطح سدیم خون) می‌شود. مصرف مزمن لیتیوم می‌تواند منجر به آسیب مزمن و غیرقابل‌برگشت لوله‌ای و بینابینی شود.

انسفالیت ویروسی به اختلالاتی در عملکرد مغز اشاره دارد که با تغییر در وضعیت روانی، تغییرات شخصیتی یا رفتاری، یا نقص‌های حرکتی، حسی، گفتاری یا حرکتی کانونی به دلیل عفونت سیستم عصبی مرکزی توسط یک پاتوژن ویروسی ظاهر می‌شود. انسفالیت ویروسی از انسفالیت پس از عفونت (postinfectious encephalitis) متمایز است، زیرا دومی نتیجه یک عفونت قبلی (از جمله برخی عفونت‌های ویروسی) است و اولی به دلیل تهاجم ویروسی به سیستم عصبی مرکزی ایجاد می‌شود.

اصطلاحات و طبقه‌بندی‌های موجود برای تعریف طیف گسترده‌ای از نفوذهای لنفوپرولیفراتیو بدخیم پوستی متغیر و در حال تکامل هستند. طبقه‌بندی‌های کنونی بر اساس یافته‌های بالینی، پاتولوژیک، ایمونوپاتولوژیک، مولکولی و سیتوژنتیک استوارند. سازمان بهداشت جهانی (WHO) در اصلاح طبقه‌بندی لنفوم اروپایی-آمریکایی تجدیدنظرشده (REAL)، سه دسته اصلی از بدخیمی‌های لنفوئیدی را به رسمیت می‌شناسد: لنفوم‌های سلول B، سلول T / سلول‌های قاتل طبیعی (NK) و لنفوم هوچکین. این طبقه‌بندی شامل لنفوم‌ها و لوسمی‌های لنفوئیدی می‌شود. هر یک از این دسته‌ها به زیرمجموعه‌های بیشتری تقسیم می‌شوند. به عنوان مثال، می‌توان به لنفوم‌های اولیه پوستی سلول B و لنفوم‌های اولیه پوستی سلول T (CTCL) اشاره کرد.

اختلال نادر ارثی که به دلیل اختلال در متابولیسم اسید متیل‌مالونیک (methylmalonic acid)، توانایی پردازش صحیح برخی پروتئین‌ها و لیپیدها را ندارد. این اختلال اتوزوم مغلوب (autosomal recessive) به علت جهش در ژن‌های MUT، MMAA، MMAB، MMADHC یا MCEE ایجاد می‌شود. معمولاً در اوایل دوران نوزادی هنگامی که بیمار مقادیر بیشتری پروتئین مصرف می‌کند، بروز می‌یابد. یافته‌های اولیه شایع شامل استفراغ، کم‌آبی بدن (dehydration)، بی‌حالی (lethargy)، تأخیر در رشد (developmental delay)، هیپوتونی (hypotonia)، نارسایی رشد (failure to thrive)، و هپاتومگالی (hepatomegaly) هستند. عوارض پیش‌رونده شامل دشواری در تغذیه، پانکراتیت (pancreatitis) حاد یا مزمن، بیماری مزمن کلیه (chronic kidney disease)، و ناتوانی‌های ذهنی (intellectual disabilities) می‌باشند. موارد می‌توانند خفیف یا تهدیدکننده زندگی باشند. درمان شامل یک رژیم غذایی ویژه است و در موارد شدید، ممکن است پیوند کبد و/یا کلیه مورد نیاز باشد.