نفروپاتی ناشی از لیتیوم به آسیب کلیوی اشاره دارد که بر اثر مصرف لیتیوم، دارویی که برای درمان اختلال دوقطبی استفاده می‌شود، ایجاد می‌شود. هر دو نوع مصرف مزمن و حاد لیتیوم می‌توانند بر عملکرد کلیه تأثیر بگذارند. نمک‌های لیتیوم حساسیت سلول‌های اصلی به هورمون ضد ادراری (ADH) را کاهش داده و در نتیجه توانایی تمرکز ادرار را مختل می‌کنند. این امر منجر به پلی‌اوری (افزایش حجم ادرار) و هیپرناترمی (افزایش سطح سدیم خون) می‌شود. مصرف مزمن لیتیوم می‌تواند منجر به آسیب مزمن و غیرقابل‌برگشت لوله‌ای و بینابینی شود.

شایع‌ترین آسیب کلیوی ناشی از مصرف مزمن لیتیوم

دیابت بی‌مزه نفروژنیک (NDI) ناشی از مقاومت به ADH بر اثر لیتیوم، شایع‌ترین آسیب کلیوی است. معمولاً بیماران با علائم ناگهانی شب‌ادراری، پلی‌دیپسی (افزایش تشنگی) و پلی‌اوری مراجعه می‌کنند. حدود ۲۰٪ تا ۴۰٪ از بیماران مصرف‌کننده لیتیوم دچار NDI می‌شوند. افتراق NDI از دیابت بی‌مزه مرکزی (CDI) و پلی‌دیپسی اولیه اهمیت دارد، زیرا این اختلالات نیز باعث پلی‌دیپسی و پلی‌اوری می‌شوند و می‌توانند در بیماران مبتلا به بیماری‌های روان‌پزشکی مشاهده شوند.

درمان NDI ناشی از لیتیوم

درمان NDI ناشی از لیتیوم می‌تواند با مصرف مزمن لیتیوم غیرقابل‌برگشت باشد، بنابراین بهترین درمان قطع مصرف دارو است. درمان جایگزین برای بیمارانی که نمی‌توانند مصرف لیتیوم را قطع کنند، آمیلوراید است که تجمع لیتیوم در لوله‌های جمع‌کننده را که با اثرات ADH تداخل دارد، به حداقل می‌رساند. این درمان در موارد NDI شدید چندان مؤثر نیست. درمان‌های دیگر شامل دیورتیک‌های تیازیدی، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) و دسموپرسین (DDAVP) هستند.

آسیب‌های مزمن کلیوی ناشی از مصرف لیتیوم

مصرف مزمن لیتیوم می‌تواند به بیماری مزمن کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (در ۱۵٪ تا ۲۰٪ بیماران) و به ندرت به اسیدوز توبولی کلیوی یا سندرم نفروتیک منجر شود. خطر با مدت درمان و دوز افزایش می‌یابد. نادر است که لیتیوم باعث بیماری کلیوی در مرحله نهایی شود، اگرچه ممکن است این اتفاق بیفتد.