بیماری های مشابه

لکوپلاکیا یک اصطلاح بالینی است که به پلاک سفید مخاطی اشاره دارد که به هیچ موجودیت شناخته‌شده بالینی یا آسیب‌شناختی (histopathologic) دیگری تعلق ندارد؛ بنابراین، این یک تشخیص بالینی به روش حذف است. کراتوزهای اصطکاکی (Frictional keratoses) دارای علت‌شناسی خاصی هستند و به همین دلیل به عنوان لکوپلاکیا در نظر گرفته نمی‌شوند. لکوپلاکیا یک یافته شایع دهانی است که می‌تواند پیش‌درآمدی برای کارسینوم سلول سنگفرشی مخاطی (mucosal squamous cell carcinoma) باشد. این بیماری در افراد سیگاری بیشتر دیده می‌شود، اما ممکن است به این دلیل باشد که پلاک‌های سفید در افراد سیگاری بیشتر تحت بیوپسی قرار می‌گیرند. عوامل خطر برای این وضعیت همان عواملی هستند که برای کارسینوم سلول سنگفرشی وجود دارند و تغییرات بدخیم به کارسینوم مهاجم در ۶٪ تا ۱۸٪ از بیماران رخ می‌دهد.

کارسینوم وِروکوس (Verrucous carcinoma) یک زیرگروه نادر از کارسینوم سلول سنگفرشی (Squamous Cell Carcinoma - SCC) است. این بیماری با نام‌های دیگری مانند کارسینوم سلول سنگفرشی وِروکوس و پاپیلوماتوزیس کوتیس کارسینویدس نیز شناخته می‌شود. کارسینوم وِروکوس به صورت یک پلاک توموری به خوبی تعریف شده، با رشد کند و شبیه به گل کلم که به زگیل‌های بزرگ شباهت دارد، ظاهر می‌شود. ارتباط این بیماری با ویروس پاپیلومای انسانی (Human Papillomavirus - HPV) نوع ۱۶، ۱۸ و به ندرت ۶ و ۱۱ گزارش شده است. تومورهای غیرمرتبط با HPV نیز گزارش شده‌اند. کارسینوم وِروکوس به طور کلی دارای پتانسیل پایینی برای متاستاز (گسترش به سایر نقاط بدن) است.

کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی (Oral squamous cell carcinoma یا SCC) یک بدخیمی است که از اپیتلیوم سطحی دهان منشأ می‌گیرد. مواجهه مزمن با نور فرابنفش (UV) باعث بروز SCC در ناحیه ورمیلیون لب‌ها، به‌ویژه لب پایین و عمدتاً در افراد با پوست روشن می‌شود. در ایالات متحده، تا ۸۰٪ از موارد SCC داخل دهانی با سیگار کشیدن مرتبط است، چه همراه با مصرف زیاد الکل و چه بدون آن؛ الکل نقشی هم‌افزا در توسعه SCC دهانی دارد.

لکوپلاکیای پرولیفراتیو (پروتروژن) (Proliferative Verrucous Leukoplakia یا PVL) یک نهاد بالینی-پاتولوژیک و نوع خاصی از لکوپلاکیای پرخطر است که با پلاک‌های سفید روی مخاط دهانی مشخص می‌شود. این پلاک‌ها پایدار، پیش‌رونده و اغلب چندکانونی هستند و با نرخ بالای تبدیل به بدخیمی (70% تا 100%) همراه هستند. بدخیمی به شکل کارسینومای سلول سنگفرشی (Squamous Cell Carcinoma) یا کارسینومای ورروکوز (Verrucous Carcinoma) ظاهر می‌شود. این ضایعات به صورت پلاک‌های سفید آغاز می‌شوند که در طول سال‌ها به نواحی اگزوفیتیک و ورروکوز تبدیل می‌شوند. با این حال، همه موارد PVL دارای نواحی ورروکوز نیستند. به نظر می‌رسد که برخی همپوشانی بین ضایعات "لکوپلاکیای ورروکوز" که عموماً محلی هستند و PVL وجود دارد.

هایپرکراتوز اصطکاکی دهانی یک ضایعه سفید و خوش‌خیم در مخاط دهان است که به دلیل تروما (ضربه) مزمن به ناحیه ایجاد می‌شود. این وضعیت معمولاً در بزرگسالان دیده می‌شود.

لیکوپلاکی مودار (Hairy leukoplakia) یک اختلال خوش‌خیم مخاطی است که به دلیل عفونت ویروس اپشتین‌بار (Epstein-Barr virus یا EBV) ایجاد می‌شود و با پلاک‌های سفید بدون درد که معمولاً در حاشیه جانبی زبان و اغلب به صورت دوطرفه ظاهر می‌شوند، شناخته می‌شود. این وضعیت تقریباً همیشه در بیماران دارای نقص ایمنی مشاهده می‌شود.

عفونت ناشی از ویروس اپشتین-بار (Epstein-Barr virus یا EBV)، که به عنوان ویروس هرپس انسانی ۴ نیز شناخته می‌شود، موجب بروز طیف وسیعی از سندرم‌های بالینی از جمله مونونوکلئوز عفونی (infectious mononucleosis) می‌گردد. بسیاری از افراد در دوران کودکی به EBV مبتلا می‌شوند و عفونت اولیه معمولاً به صورت یک بیماری تب‌دار غیرمتمایز بروز می‌کند. این ویروس سپس در لنفوسیت‌های B به حالت نهفته درمی‌آید.

نوس سفید اسفنجی (White sponge nevus) یک وضعیت نادر ژنتیکی است که در اکثر موارد به صورت صفت اتوزومال غالب (autosomal dominant trait) به ارث می‌رسد و ناشی از جهش‌هایی در ژن‌های کراتین ۴ (keratin 4) یا کراتین ۱۳ (keratin 13) است. ضایعات ممکن است از بدو تولد یا در اوایل کودکی مشهود باشند، اما گاهی در دهه دوم زندگی ظاهر می‌شوند.

زانتیوم وریکوسیفرم (Verruciform Xanthoma) نوعی از زانتوما است که معمولاً به صورت یک پلاک یا ندول وریکوسی، پاپیلوماتوس یا کراتوتیک بر روی مخاط دهانی یا آنوژنیتال ظاهر می‌شود. سایر مکان‌های کمتر شایع شامل ناحیه اطراف دهان، مری و سایر قسمت‌های دستگاه تنفسی-گوارشی هستند. این ضایعه بیشتر در افراد بین ۴۰ تا ۶۰ سال مشاهده می‌شود؛ با این حال، استثناهایی نیز وجود دارد. به نظر می‌رسد که مردان و زنان به طور یکسان تحت تأثیر قرار می‌گیرند. VX معمولاً ضایعه‌ای بدون درد و با رشد کند است.

سیفلیس یک عفونت مقاربتی (sexually transmitted infection-STI) است که توسط باکتری ترپونما پالیدوم ایجاد می شود. سیفلیس ثانویه دومین مرحله از 3 مرحله عفونت سیفلیس است و معمولاً 1 تا 3 ماه پس از مرحله اول سیفلیس یعنی سیفلیس اولیه رخ می دهد. تمام افرادی که به سیفلیس مبتلا می شوند، اگر عفونت آنها با آنتی بیوتیک مناسب درمان نشود، به سیفلیس ثانویه مبتلا می شوند. عفونت التیام یافته هیچ ایمنی باقی نمی گذارد، به این معنی که می توانید دوباره آلوده شوید.

سیفلیس اولیه (Primary Syphilis) یک عفونت مقاربتی (STI) است که زمانی ایجاد می شود که یک باکتری به نام ترپونما پالیدوم به پوست آسیب پذیر مانند روی اندام تناسلی یا غشای مخاطی دهان یا مقعد نفوذ کند. سیفلیس اولیه معمولاً از طریق تماس جنسی به دیگران منتقل می شود، اما می تواند از یک فرد باردار آلوده به جنین متولد نشده خود نیز منتقل شود. 3 مرحله عفونت وجود دارد: سیفلیس اولیه، سیفلیس ثانویه و سیفلیس سوم. درمان عفونت در مرحله اولیه مهم است، در غیر این صورت عفونت پیشرفت می کند و ممکن است به سیستم عصبی و قلب آسیب برساند و منجر به مرگ زودرس شود. سیفلیس در صورت درمان به موقع قابل درمان است. عفونت التیام یافته احتمال ابتلای دوباره شما را از بین نمی برد، به این معنی که می توانید دوباره آلوده شوید.

کارسینوم وِروکوس (Verrucous carcinoma) یک زیرگروه نادر از کارسینوم سلول سنگفرشی (Squamous Cell Carcinoma - SCC) است. این بیماری با نام‌های دیگری مانند کارسینوم سلول سنگفرشی وِروکوس و پاپیلوماتوزیس کوتیس کارسینویدس نیز شناخته می‌شود. کارسینوم وِروکوس به صورت یک پلاک توموری به خوبی تعریف شده، با رشد کند و شبیه به گل کلم که به زگیل‌های بزرگ شباهت دارد، ظاهر می‌شود. ارتباط این بیماری با ویروس پاپیلومای انسانی (Human Papillomavirus - HPV) نوع ۱۶، ۱۸ و به ندرت ۶ و ۱۱ گزارش شده است. تومورهای غیرمرتبط با HPV نیز گزارش شده‌اند. کارسینوم وِروکوس به طور کلی دارای پتانسیل پایینی برای متاستاز (گسترش به سایر نقاط بدن) است.

کارسینوم سلول سنگفرشی دهانی (Oral squamous cell carcinoma یا SCC) یک بدخیمی است که از اپیتلیوم سطحی دهان منشأ می‌گیرد. مواجهه مزمن با نور فرابنفش (UV) باعث بروز SCC در ناحیه ورمیلیون لب‌ها، به‌ویژه لب پایین و عمدتاً در افراد با پوست روشن می‌شود. در ایالات متحده، تا ۸۰٪ از موارد SCC داخل دهانی با سیگار کشیدن مرتبط است، چه همراه با مصرف زیاد الکل و چه بدون آن؛ الکل نقشی هم‌افزا در توسعه SCC دهانی دارد.