بیماری های مشابه

نکروز هپارین
نکروز هپارین
تزریق زیرجلدی هپارین می‌تواند وضعیت هایپرکوآگولابل (hypercoagulable state) را ایجاد کند که منجر به ترومبوز داخل عروقی (intravascular thrombosis)، انفارکتوس (infarction) و در نهایت نکروز پوستی (skin necrosis) می‌شود. این حالت معمولاً در زنان دیابتی که دوز بالای آنتی‌بیوتیک مصرف می‌کنند رخ می‌دهد، اما برخلاف نکروز کومادین (Coumadin necrosis یا نکروز وارفارین)، نکروز هپارین (heparin necrosis) با فراوانی نسبی در مردان نیز دیده می‌شود. ترومبوآمبولی کشنده (lethal thromboembolism) گزارش شده است. واکنش‌های حساسیتی (hypersensitivity reactions) به هپارین می‌تواند رخ دهد که با نکروز پوستی مرتبط نیستند.

پورپورای برق‌آسا
پورپورای برق‌آسا
پورپورای فولمینان (Purpura fulminans - PF) یک زیرگروه شدید و اغلب کشنده از انعقاد داخل عروقی منتشر (Disseminated Intravascular Coagulation - DIC) است که با ترومبوز گسترده بافتی و نکروز وسیع پوست تظاهر می‌یابد. این وضعیت می‌تواند به دلیل کمبود ارثی پروتئین C یا کمبود اکتسابی پروتئین C در شرایط عفونت باکتریایی شدید، معمولاً ناشی از نایسریا مننژیتیدیس (Neisseria meningitidis) باشد. PF با شیوع دو‌گانه‌ای رخ می‌دهد که در ۱ تا ۳ سالگی (عمدتاً در بیماران با کمبود ارثی پروتئین C) و در دوران نوجوانی (به دلیل افزایش شیوع نایسریا مننژیتیدیس در این گروه) به اوج می‌رسد.

انعقاد داخل عروقی منتشر
انعقاد داخل عروقی منتشر
انعقاد منتشر داخل عروقی (Disseminated Intravascular Coagulation یا DIC) به عنوان یک عارضه ثانویه در اثر طیف وسیعی از اختلالات رخ می‌دهد که شامل تروما شدید، عفونت‌ها، بدخیمی‌ها (به‌ویژه لوسمی در جمعیت اطفال)، واکنش‌های شدید به نیش مار، و ضایعات عروقی (همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم، آنژیوم‌های توفته) می‌شود. سندرم کساباخ-مریت نوع خاصی از DIC است که در آن مصرف پلاکت‌ها و عوامل انعقادی درون یک همانژیواندوتلیومای کاپوزی‌فرم یا آنژیوم توفته اتفاق می‌افتد.

کرایوگلوبولینمی
کرایوگلوبولینمی
کریوگلوبولینمی‌ها به دلیل وجود ایمونوگلوبولین‌های در حال گردش هستند که در دماهای پایین‌تر از ۳۷ درجه سانتی‌گراد (۹۸.۶ درجه فارنهایت) به‌طور برگشت‌پذیر از پلاسما یا سرم رسوب می‌کنند. کریوگلوبولینمی با اختلالات سیستمیک متعددی مرتبط است.

کریوفیبرینوژنمی
کریوفیبرینوژنمی
کریوفیبرینوژنمی (Cryofibrinogenemia) یک بیماری انسدادی عروقی اکتسابی است که به دلیل رسوب سرد کریوفیبرینوژن‌ها (Cryofibrinogens) ایجاد می‌شود. کریوفیبرینوژن‌ها شامل مجموعه‌ای از فیبرین (Fibrin)، فیبرینوژن (Fibrinogen)، محصولات شکسته‌شده فیبرین (Fibrin split products)، آلبومین (Albumin)، پروتئین‌های پلاسما و ایمونوگلوبولین‌ها (Immunoglobulins) هستند که به صورت برگشت‌پذیر در سرما رسوب می‌کنند. این کریوپروتئین‌ها باعث واسکولوپاتی انسدادی (occlusive vasculopathy) در عروق خونی کوچک تا متوسط می‌شوند. اگرچه بسیاری از بیماران بدون علائم هستند، کریوفیبرینوژنمی می‌تواند باعث موربیدیتی قابل توجهی شود. معاینه بالینی و سیر بیماری مشابه با کریوگلوبولینمی نوع I (type I cryoglobulinemia) است. کریوفیبرینوژنمی می‌تواند به صورت ایدیوپاتیک (اولیه) یا مرتبط با بدخیمی (به‌ویژه سرطان پروستات، سایر تومورهای جامد و لنفوم‌ها)، عفونت‌های ویروسی، بیماری‌های بافت همبند، بیماری‌های ترومبوآمبولیک یا مصرف قرص‌های ضدبارداری خوراکی باشد.

"اکتیما گانگرنوزوم"
"اکتیما گانگرنوزوم"
اکتیما گانگرنوزوم (Ecthyma gangrenosum یا EG) به‌عنوان یک تظاهر پوستی در باکتریمیای گرم منفی شناخته می‌شود که به‌طور معمول ناشی از سودوموناس آئروژینوزا (Pseudomonas aeruginosa) است. این وضعیت عمدتاً در بیماران با نقص ایمنی مشاهده می‌شود، اما ضایعات بالینی خاص آن می‌تواند در افراد با سیستم ایمنی سالم و بدون عفونت همزمان نیز بروز کند.

سپسیس باکتریایی (اطفال)
سپسیس باکتریایی (اطفال)
سپسیس باکتریایی در کودکان یکی از علل اصلی مرگ‌ومیر در کودکان است و از سرطان‌های دوران کودکی پیشی گرفته است. ویژگی‌های بارز سپسیس شامل دمای غیرطبیعی بدن، شمارش غیرطبیعی لکوسیت‌ها، تاکی‌پنه (تنفس سریع) و تاکی‌کاردی (ضربان قلب سریع) است. ضایعات پوستی که می‌توانند سرنخی برای علت سپسیس فراهم کنند، ممکن است ناشی از تهاجم مستقیم عروقی و انسداد، واسکولیت ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی یا اثرات سموم باشند.

واسکولیت لکوسیتوکلاستیک
واسکولیت لکوسیتوکلاستیک
واسکولیت لکوسیتوکلاستیک (Leukocytoclastic vasculitis یا LCV) نوعی واسکولیت رگ‌های کوچک است که عمدتاً وریدهای پس‌مویرگی در درم را تحت تأثیر قرار می‌دهد.

خرید اشتراک