بیماری های مشابه

تریخودیپلازی اسپینولوسا (Trichodysplasia spinulosa) یک عفونت ویروسی نادر است که در بیماران دارای نقص سیستم ایمنی (immunocompromised) مشاهده می‌شود. این بیماری به دلیل فعال‌سازی مجدد ویروس پلیوما مرتبط با تریخودیپلازی اسپینولوسا (TSPyV) به وجود می‌آید. بیماران دچار پاپول‌های فولیکولی به رنگ گوشت یا اریتماتوز در ناحیه مرکزی صورت، آلوپسی (ریزش مو)، و تغییر شکل صورت می‌شوند. قرار گرفتن اولیه در معرض TSPyV در اوایل کودکی اتفاق می‌افتد و بیشتر افراد (۶۳٪-۸۰٪ از جمعیت دارای نقص ایمنی و افراد با سیستم ایمنی سالم) تا بزرگسالی سرم مثبت می‌شوند. افراد آلوده به این ویروس، علائم بالینی را تنها در شرایط سرکوب سیستم ایمنی (immunosuppression) نشان می‌دهند. گمان می‌رود که تکثیر بیش از حد کراتینوسیت‌های غلاف داخلی فولیکول مو، به دلیل تعاملات مولکولی بین ضد-آنکوژن‌های میزبان و آنتی‌ژن‌های ویروسی، باعث ایجاد ضایعات پاپولار شبیه به خار و نخ‌مانند مشخصه این بیماری شود.

بثورات دارویی اگانتهماتیک (Exanthematous Drug Eruption; EDE) که به نام بثورات دارویی شبه‌سرخک (Morbilliform Drug Eruption) نیز شناخته می‌شود، رایج‌ترین نوع بثورات پوستی ناشی از مصرف داروها است. این بثورات شامل ماکول‌های قرمز و پاپول‌هایی هستند که اغلب در ناحیه تنه ظاهر شده و به صورت متقارن به اندام‌های نزدیک به تنه گسترش می‌یابند. در موارد شدید، ضایعات به هم می‌پیوندند و ممکن است به اریترودرما (Erythroderma) منجر شوند. کف دست‌ها، کف پاها و غشاهای مخاطی نیز ممکن است درگیر شوند. خارش (Pruritus) یک شکایت رایج است. در حالی که بیشتر بیماران بدون تب هستند، در واکنش‌های شدیدتر ممکن است تب خفیف ایجاد شود. شروع این بثورات معمولاً بین ۴ تا ۱۴ روز پس از آغاز مصرف یک دارو رخ می‌دهد. در صورتی که بیمار قبلاً به داروی تحریک‌کننده حساس شده باشد، زمان بروز بثورات ممکن است کوتاه‌تر باشد. این بثورات ممکن است حتی پس از قطع مصرف داروی مقصر نیز رخ دهند.

بروزهای دارویی شبه‌لیکن، بروزهای پوستی خاصی هستند که با پاپول‌ها و پلاک‌های بنفش و پوسته‌دار مشخص می‌شوند و معمولاً به صورت متقارن و گسترده دیده می‌شوند. خارش (Pruritus) یکی از ویژگی‌های شایع این بروزهاست. نواحی کلاسیک درگیری در لیکن پلان (lichen planus) مانند مچ‌ها ممکن است تحت تأثیر قرار نگیرند. ویژگی‌های بالینی دیگری که ممکن است نشان‌دهنده نقش یک دارو به عنوان عامل ایجادکننده باشند شامل وجود پلاک‌های بزرگ‌تر، اگزمای ثانویه، هایپرپیگمانتاسیون پس از التهاب (post-inflammatory hyperpigmentation) و عدم حضور خطوط ویکهام (Wickham striae) است. بروز دارویی شبه‌لیکن ممکن است به اریترودرمی اگزفولیاتیو (exfoliative erythroderma) پیشرفت کند. بروزهای شبه‌لیکن نوری (Photolichenoid eruptions) نواحی در معرض نور را ترجیح می‌دهند. درگیری دهانی ناشی از دارو نادر است و ممکن است با درگیری پوستی یا به صورت جداگانه رخ دهد.

بثورات دارویی اگزمایی (Eczematous drug eruptions) گروهی متنوع از واکنش‌های خارش‌دار و اگزمایی هستند که پس از مصرف انواع داروها رخ می‌دهند، حتی در بیمارانی که پیش از این دچار درماتیت اگزمایی (eczematous dermatitis) نبوده‌اند. برخی داروهایی که معمولاً در این زمینه نقش دارند عبارت‌اند از: مسدودکننده‌های کانال کلسیم (calcium channel blockers)، تیازیدها (thiazides)، عوامل ضد فاکتور نکروز تومور (anti-TNF-alpha agents)، مهارکننده‌های اینترلوکین ۲۳ (IL-23) مانند گوسلکوماب (guselkumab) و اوستکینوماب (ustekinumab)، داروهای ضدویروسی (antiviral medications) نظیر پگ اینترفرون/ریباویرین (peginterferon/ribavirin) و تلاپرویر (telaprevir)، عوامل تعدیل‌کننده ایمنی (immunomodulatory agents) از جمله اورولیموس (everolimus)، تمسی‌رولیموس (temsirolimus) و تاکرولیموس (tacrolimus)، شیمی‌درمانی‌ها (chemotherapies) از جمله مهارکننده‌های مولتی‌کیناز (multikinase inhibitors) مانند سورافنیب (sorafenib)، رگورافنیب (regorafenib) و ایماتینیب (imatinib)؛ مهارکننده‌های گیرنده فاکتور رشد اپیدرمال (EGFR inhibitors) مانند جفیتینیب (gefitinib)، ارلوتینیب (erlotinib)، ستوکسیماب (cetuximab) و پانیتوموماب (panitumumab)؛ و مهارکننده‌های ایمنی نقطه‌ای ضد PD-1 (anti-PD-1 checkpoint inhibitors) نظیر نیوولوماب (nivolumab) و پمبرولیزوماب (pembrolizumab)، و همچنین ایمونوگلوبولین وریدی (IVIG).

پیگمانتاسیون (Pigmentation) و/یا هیپرپیگمانتاسیون (Hyperpigmentation) ناشی از دارو ممکن است توسط داروهای متعدد از طریق مکانیسم‌های مختلفی ایجاد شود. ممکن است تحریک تولید ملانین (Melanin) افزایش یابد یا رسوب دارو یا متابولیت‌های آن در اپیدرم و/یا درم رخ دهد. شاید شایع‌ترین واکنش، هیپرپیگمانتاسیون پس از التهاب (Postinflammatory Hyperpigmentation) باشد که به‌طور معمول پس از بروزهای التهابی دارویی یا بروزهای ثابت دارویی مشاهده می‌شود. مکانیسم دیگری از پیگمانتاسیون ناشی از دارو، تولید پیگمانت جدید مانند افزایش سنتز لیپوفوسین (Lipofuscin) است.

پسوریازیس یک بیماری مزمن پوستی است که با تکثیر بیش از حد سلول‌های اپیدرمی و التهاب مشخص می‌شود و منجر به ایجاد پلاک‌های ضخیم، پوسته‌پوسته و اریتماتوز می‌گردد. علت پسوریازیس به طور کامل درک نشده و به نظر می‌رسد که چندعاملی باشد، با اجزای ژنتیکی و محیطی.

اگزما (درماتیت آتوپیک) یک بیماری شایع و مزمن پوستی است که با خشکی پوست همراه است . این بیماری با خارش یا سوزش شروع می شود، با خاراندن تشدید یافته و موجب ظاهر شدن راش های پوسته پوسته شده  قرمز رنگی بر روی پوست می شود. اگزما یک بیماری وراثتی است و غالبا با بیماری های حساسیتی همچون آسم، کهیر، حساسیت غذایی، حساسیت پوستی و تب یونجه (رینیت آلرژیک) عود می کند. شدت اگزما معمولاً در پاسخ به عوامل محیطی مختلف افزایش یا کاهش می یابد. عفونت های پوستی، گرمای بیش از حد، زمستان (یا آب و هوای سرد و خشک)، عطرها، مواد شوینده/صابون، لباس های زبر و ساینده (مانند پشم های خارش آور)، مواد شیمیایی، دود و استرس ممکن است باعث تشدید یا بدتر شدن اگزما شوند. خاراندن ممکن است موجب آسیب دیدن( مانند جوش زدن یا آکنه) پوست شده و در نتیجه احتمال ابتلا به عفونت را افزایش دهد. در حالی که این محرک های محیطی ممکن است اگزما را بدتر کنند، اما دلیل ابتلا به این بیماری پوستی نیستند. راه های مراقبت درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)، راه های درمان درماتیت آتوپیک (اگزما)

درماتیت نومولار (Nummular Dermatitis) التهابی است که شامل نواحی سکه ای شکل و برجسته روی پوست می شود که پوسته پوسته و خارش دارند. علت درماتیت نومولار به خوبی شناخته نشده است، اما به نظر می رسد عواملی مانند حمام های مکرر، استفاده از صابون های حساسیت‌زا و خشک ، آب و هوای و قرار گرفتن در معرض لباس های حساسیت زا مانند پشم  احتمال ابتلا به این بیماری را افزایش می‌دهند. افرادی که به درماتیت نومولار مبتلا می شوند معمولا در گذشته به اگزما مبتلا شده بودند.  راش های درماتیت نومولار ممکن است مزمن باشند.‌ این راش ها دائم از بین میروند و دوباره ظاهر می شوند.

لیکن پلان (LP) یک بیماری پوستی پاپولواسکواموس همراه با خارش است که در آن لنفوسیت‌های T خود واکنش‌گر به کراتینوسیت‌های قاعده‌ای در پوست، غشاهای مخاطی، فولیکول‌های مو و یا واحدهای ناخن حمله می‌کنند. علت این بیماری به طور دقیق مشخص نیست، اما ویروس‌ها، داروها و آلرژن‌های تماسی به عنوان عوامل احتمالی مطرح شده‌اند.

تشخیص آن با هوش مصنوعی ویزیسان بسیار آسان است، تا با دقت و سرعت بیشتری تصمیم گیری و اقدام کنید. لیکن سیمپلکس مزمن یک بیماری پوستی خارش دار است که باعث ضخیم شدن پوست در نواحی که در اثر خاراندن و مالش مکرر آسیب دیده اند، می شود. لیکن سیمپلکس مزمن یک بیماری اولیه نیست، بلکه پاسخ پوست به آسیب فیزیکی مزمن و تروما است. این ضخیم شدن تدریجی پوست لیکنیفیکاسیون نامیده می شود. راه های مراقبت لیکن سیمپلکس مزمن (نورودرماتیت)، راه های درمان لیکن سیمپلکس مزمن (نورودرماتیت)

ایکتیوزیفورم اریترودرمی غیرتاولی مادرزادی (nonbullous CIE) شامل اختلالات ژنتیکی است که معمولاً از بدو تولد به‌صورت نوزاد کولودیونی ظاهر می‌شود. این حالت با پوست قرمز عمومی که اغلب ترک خورده و دارای کاهش عملکرد سد محافظتی و افزایش از دست دادن آب است، همراه می‌باشد؛ بیماران در معرض خطر عفونت سیستمیک قرار دارند. در طول چند روز تا چند هفته، پوست پوسته‌پوسته می‌شود، که بیشتر به‌صورت پوسته‌های سفید کوچک است، و همچنان قرمز باقی می‌ماند. گاهی اوقات اکتروپیون (ectropion) نیز دیده می‌شود. این وضعیت در طول زندگی فرد باقی می‌ماند.