بیماری های مشابه

سندرم گیلن باره (Guillain-Barré syndrome یا GBS) مجموعه‌ای از پلی‌نوروپاتی‌های نادر، حاد و مرتبط با سیستم ایمنی است که ویژگی‌ها و تظاهرات مختلفی دارد. این سندرم به دو زیرگروه اصلی تقسیم می‌شود: دمیلینه‌کننده و آکسونال. انواع دمیلینه‌کننده شامل پلی‌نوروپاتی دمیلینه‌کننده التهابی حاد (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy یا AIDP) و نوع بالینی سندرم میلر فیشر (Miller Fisher syndrome یا MFS) می‌باشند. انواع آکسونال شامل نوروپاتی آکسونال حرکتی حاد (acute motor axonal neuropathy یا AMAN) و نوروپاتی آکسونال حرکتی-حسی حاد (acute motor-sensory axonal neuropathy یا AMSAN) هستند.

اسکلروز جانبی آمیوتروفیک (ALS) که همچنین به عنوان بیماری لو گهریگ شناخته می‌شود، یک بیماری تحلیل‌برنده سریع‌الپیشرفت است که با از دست دادن نورون‌های حرکتی مشخص می‌شود. ALS به فلج و نارسایی تنفسی منجر شده و نهایتاً به مرگ ختم می‌شود. یافته‌های مشخصه شامل آتروفی عضلانی، فاسیکولاسیون‌ها (fasciculations)، ضعف نامتقارن اندام‌ها، دیس‌آرتری (dysarthria)، دیس‌فاژی (dysphagia)، افتادگی پا (foot drop)، تنگی نفس (dyspnea)، و آب‌ریزش دهان (drooling) است. علائم بیماری می‌تواند متنوع باشد و ممکن است شامل خستگی، گرفتگی عضلات، اسپاستیسیتی (spasticity)، درد گردن، کاهش وزن، تریسموس (trismus)، فلج، گرفتگی صدا (hoarseness)، سرفه، اختلال در شناخت، تغییرات خلقی، از دست دادن حس، برادی‌پنه (bradypnea)، افت فشار خون وضعیتی (orthostatic hypotension)، هیپوونتیلاسیون (hypoventilation)، هیپورفلکسی (hyporeflexia)، و هیپرفلکسی (hyperreflexia) باشد. علائم معمولاً در اندام‌ها شروع می‌شوند، اما در حدود ۳۰ درصد از موارد، علائم در عضلاتی که توسط اعصاب جمجمه‌ای تحتانی کنترل می‌شوند و مسئول گفتار و بلع هستند (ALS با شروع بولبار) آغاز می‌شوند.

مولتیپل اسکلروزیس (MS) یک اختلال خودایمنی است که سیستم عصبی مرکزی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این بیماری نوعی بیماری میلین‌زدا (demyelinating disease) است که به پوشش میلین اعصاب در مغز و نخاع آسیب می‌رساند. به‌طور کلی، سن شروع بیماری بین ۲۰ تا ۵۰ سال است، اگرچه ممکن است در کودکی نیز آغاز شود؛ زنان بیشتر از مردان به این بیماری مبتلا می‌شوند.

میلیت عرضی (Transverse myelitis) یک وضعیت نادر است که شامل التهاب نخاع می‌شود و می‌تواند ناشی از فرآیندهای عفونی، اختلالات خودایمنی یا عوامل سمی باشد. عوامل عفونی شامل سل، بیماری لایم، و سیفلیس و همچنین ویروس‌هایی مانند واریسلا زوستر و هرپس سیمپلکس می‌باشند، به‌ویژه در بیماران با نقص ایمنی. سفر به مناطق بومی از نظر جغرافیایی ممکن است منجر به مواجهه با عوامل عفونی مسبب بالقوه مانند ویروس نیل غربی، ویروس زیکا و ویروس لنفوتروپیک سلول T انسانی نوع ۱ (HTLV-1) (پاراپارزی اسپاستیک استوایی / میلوپاتی مرتبط با HTLV1 [TSP/HAM]) و انگل‌هایی مانند آنگیوسترونژیلیازیس، شیستوزومیازیس و سیستیسرکوزیس شود.

"انفارکتوس نخاعی" یا "سکته نخاعی" به آسیب حاد عصبی اشاره دارد که بخشی از نخاع را درگیر می‌کند. این وضعیت به علت ایسکمی (Ischemia) نخاع به دلیل انسداد عروقی یا کاهش جریان خون (Hypoperfusion) در یک یا چند شریان نخاعی رخ می‌دهد. شریان نخاعی قدامی (Anterior spinal artery) بیشترین آسیب‌پذیری را دارد و منجر به انفارکتوس در بخش قدامی نخاع می‌شود. انفارکتوس‌های نخاعی نسبتاً نادر هستند و شیوع سالانه آن‌ها ۳ مورد در هر ۱۰۰۰۰۰ نفر است و تنها ۱ درصد از کل سکته‌ها را تشکیل می‌دهند. بیشتر موارد به‌طور خودبه‌خود، به‌ویژه در بیمارانی با عوامل خطر عروقی، رخ می‌دهند. همچنین می‌تواند به‌علت آسیب‌دیدگی، به‌عنوان عارضه‌ای از جراحی عروقی، یا در نتیجه پارگی شریان‌ها و آنوریسم‌ها (Aneurysms) رخ دهد. انفارکتوس‌های نخاعی می‌توانند علائمی شبیه به علل التهابی و عفونی میلوپاتی (Myelopathy) ایجاد کنند.

بیماران مبتلا به کمبود ویتامین B12 به‌طور کلاسیک با آنمی مگالوبلاستیک (megaloblastic anemia)، گلوسیت آتروفیک (atrophic glossitis)، پیگمانتاسیون موضعی یا عمومی پوست، و تغییرات عصبی همراه با نوروپاتی متقارن اندام‌های تحتانی بیشتر از اندام‌های فوقانی و با پارستزی (paresthesia) و آتاکسی (ataxia) که ممکن است به ضعف، اسپاستیسیته (spasticity)، آتاکسی مخچه‌ای (cerebellar ataxia) و تغییرات شخصیتی پیشرفت کند، مراجعه می‌کنند.

مس (Copper) یک ماده معدنی مهم در فعالیت‌های آنتی‌اکسیدانی، تشکیل استخوان، بهبود زخم، تولید ملانین، انعقاد خون و سنتز نوروترانسمیترها (neurotransmitter) است. منابع غذایی مس شامل سبزیجات، حبوبات، غلات، ماهی، مرغ و سایر گوشت‌ها می‌باشد. کمبود مس معمولاً به دلیل جذب ناکافی یا مصرف بیش از حد روی (zinc)، اسید اسکوربیک (ascorbic acid) یا آهن (iron) است که می‌تواند مس را کی‌لیت کند. مس از طریق تعامل با اسید معده حل شده و سپس از طریق روده کوچک پروگزیمال جذب می‌شود و در کبد ذخیره می‌گردد. به دلیل دسترسی گسترده مس در منابع غذایی و توانایی بدن در حفظ ذخیره طولانی‌مدت آن، کمبود ناشی از کاهش مصرف غذایی در ایالات متحده بسیار نادر است.