بیماری های مشابه

تینه‌آ کورپوریس (Tinea corporis) یک وضعیت التهابی موضعی پوست است که به دلیل کلونیزاسیون قارچی در لایه سطحی اپیدرم ایجاد می‌شود. با اینکه این بیماری در بزرگسالان شایع است، اما در نوزادان نادر می‌باشد. گونه‌ای که بیشترین نقش را در این بیماری دارد، تریکوفایتون (Trichophyton) است. ارگانیسم‌های قارچی از طریق تماس مستقیم با افراد آلوده یا از طریق فومیت‌ها به کودکان منتقل می‌شوند. گرانولوم ماجوچی (Majocchi granuloma) ناشی از تهاجم ارگانیسم‌ها به فولیکول مو یا ساقه مو بر روی پوست غیر از پوست سر است. بیماران با نقص ایمنی در معرض خطر عفونت تینه‌آ منتشر هستند.

زرد زخم یک عفونت باکتریایی پوستی شایع و مسری است. معمولاً فقط یک مشکل جزئی است، اما گاهی اوقات ممکن است عوارضی رخ دهد که نیاز به درمان دارد. زرد زخم اغلب براثر بریدگی یا خراش در پوست شروع می شود که به باکتری اجازه ورود می دهد. زرد زخم معمولاً توسط باکتری استافیلوکوک یا استرپتوکوک ایجاد می‌شود. زرد زخم را می توان به 2 نوع تقسیم کرد: بلوس(تاولی) و غیر بولوس(غیر تاولی). 

درماتیت هرپتی‌فرمیس (Dermatitis herpetiformis یا DH) یک بیماری خودایمنی مزمن و خارش‌دار با تاول‌های پوستی است که با انتروپاتی حساس به گلوتن همراهی دارد. DH به ندرت در کودکی بروز می‌کند و برخلاف نوع بالغین که گرایش بیشتری به مردان دارد، در کودکان تمایل بیشتری به زنان دیده می‌شود. پاتوژنز این بیماری شامل رسوب کمپلکس‌های ایمنی IgA در درم پاپیلاری است. آنتی‌ژن خودی مرتبط با این بیماری، ترانس‌گلوتامیناز اپیدرمال (ترانس‌گلوتامیناز ۳ یا TG3) است. این بیماری دارای زمینه ژنتیکی است و با برخی از هاپلو‌تیپ‌های آنتی‌ژن لکوسیتی انسانی (HLA)، به‌ویژه HLA کلاس II DQ2، ارتباط دارد.

پمفیگوس فولیکوس (Pemphigus foliaceus) یک بیماری خودایمنی پوستی است که با آکانتولیز (acantholysis) در اپیدرم مشخص می‌شود. این حالت به معنای تجزیه پل‌های بین سلول‌های اپیدرمال است که منجر به فرسایش‌های سطحی پوسته‌دار، به‌ویژه در نواحی سبورئیک می‌شود. آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا غالباً از نوع ایمونوگلوبولین G4 (IgG4) هستند که علیه دسموگلئین ۱ (desmoglein 1) هدف‌گیری می‌کنند، اگرچه سایر زیرگروه‌های آنتی‌بادی علیه Dsg1 و آنتی‌بادی‌های خودکار علیه اهداف آنتی‌ژنی دیگر نیز توصیف شده‌اند. این بیماری بیشتر در مناطق جغرافیایی خاصی مانند آمریکای جنوبی و شمال آفریقا دیده می‌شود و هیچ تفاوت جنسیتی ندارد.

پسوریازیس پوسچولار (Pustular psoriasis) زیرگروهی از پسوریازیس است که با حضور پوسچول‌های استریل بر روی پایه‌ای گسترده از اریتم (erythematous base) مشخص می‌شود. این بیماری در دوران کودکی نادر است. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شکل حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری و درمان تهاجمی دارد. زیرگروه‌های مشخصی از این بیماری توصیف شده‌اند که شامل پسوریازیس پوسچولار سیستمیک حاد/عمومی (generalized pustular psoriasis)، آکرو درماتیت هالوپو (acrodermatitis of Hallopeau)، و پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا (palmoplantar pustulosis) می‌باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین ۳۶ (interleukin-36 receptor antagonist - IL36RN)، پروتئین آداپتور هسته‌ای کراتینوسیت NF-κB، CARD14، و کمپلکس پروتئین آداپتور ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده است. این ممکن است در حالت هموزیگوت مرکب یا هتروزیگوت ساده به ارث برسد. پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا کمترین ارتباط را با پسوریازیس ولگاریس و جهش‌های این ژن‌ها دارد. جهش‌های IL36RN بیشتر با شروع زودهنگام پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 نیز با پسوریازیس پوسچولار ارتباط دارند. دیابت، فشارخون و تیروئیدیت خودایمنی به‌عنوان ارتباطات بالقوه در بزرگسالان گزارش شده‌اند. عواملی که به سندرم متابولیک کمک می‌کنند ممکن است در کودکی ظاهر شوند، و در صورت شناسایی، فرصتی برای مداخله زودهنگام فراهم می‌کنند.

سندرم گلوکاگونوم (Glucagonoma syndrome) یک اختلال نادر است که توسط تومورهای پانکراس که سلول‌های آلفا ترشح می‌کنند ایجاد می‌شود و با بثوراتی متمایز به نام اریتم مهاجر نکروزی (necrolytic migratory erythema یا NME) همراه است. در حدود ۷۰٪ از بیماران، NME می‌تواند اولین علامت بالینی سندرم گلوکاگونوم باشد.

پوسچولوزیس عمومی حاد (Acute generalized exanthematous pustulosis - AGEP) یک بروز پوستی تب‌دار و حاد است که در نوزادان، کودکان و بزرگسالان گزارش شده است. در بیماران بزرگسال، معمولاً به عنوان نتیجه‌ای از مصرف دارو (حدود ۹۰٪ موارد) رخ می‌دهد و به ندرت پس از عفونت ویروسی (انتروویروس، آدنوویروس، سیتومگالوویروس [CMV]، ویروس اپشتین-بار [EBV]، هپاتیت B، پاروویروس B19) یا مواجهه با جیوه دیده می‌شود. موارد کودکان ممکن است بیشتر با علل عفونی در مقایسه با بزرگسالان مرتبط باشد. AGEP در زمینه درمان عفونت COVID-19 (شامل داروهای ضد مالاریا و آنتی‌بیوتیک‌های ماکرولید یا سفالوسپورین) گزارش شده است. نیش عنکبوت قهوه‌ای گوشه‌نشین (Loxosceles reclusa) به AGEP منجر شده است که ممکن است به دلیل تحریک سیتوکین‌های اینترلوکین (IL)-8 و فاکتور تحریک‌کننده کلونی ماکروفاژهای گرانولوسیت (GM-CSF) توسط زهر آن باشد.

پمفیگوس IgA (که به عنوان درماتوز پوسچولار زیرقرنی غیرکلاسیک نیز شناخته می‌شود) یک اختلال نادر خودایمنی با ایجاد تاول است. برخلاف سایر انواع پمفیگوس که به‌واسطه آنتی‌بادی‌های خودایمنی ایمونوگلوبولین G (IgG) ایجاد می‌شوند، پمفیگوس IgA عمدتاً به دلیل آنتی‌بادی‌های IgA ایجاد می‌شود که علیه مولکول‌های چسبندگی مختلفی که توسط کراتینوسیت‌ها بیان می‌شوند، عمل می‌کنند.

بیماری اوفوجی، یا فولیکولیت چرکی ائوزینوفیلیک کلاسیک (Eosinophilic Pustular Folliculitis - EPF)، یک فولیکولیت التهابی است که با تشکیل پوسچول‌های فولیکولی استریل مشخص می‌شود.