بیماری های مشابه

تشخیص اسیدوز لاکتیک زمانی انجام می‌شود که سطح لاکتات سرم بیش از ۴ میلی‌مول در لیتر باشد. این حالت شایع‌ترین علت اسیدوز متابولیک است و می‌تواند با یک اسیدوز متابولیک همراه با اختلاف آنیون (anion gap) یا اختلالات مختلط اسید-باز مرتبط باشد. اسیدوز لاکتیک به طور معمول زمانی رخ می‌دهد که تولید اسید لاکتیک از حذف آن بیشتر شود، که اغلب در شرایط کاهش اکسیژناسیون بافتی و نقص در اکسیژناسیون میتوکندریایی دیده می‌شود. تظاهرات بالینی بر اساس علت زمینه‌ای متفاوت است و در کودکان و بزرگسالان مشابه است. این وضعیت به صورت زیر طبقه‌بندی می‌شود:

اسیدوز توبولی کلیوی پروگزیمال (Proximal renal tubular acidosis یا RTA نوع 2) با کاهش بازجذب بی‌کربنات در توبول پروگزیمال و دفع بی‌کربنات در ادرار مشخص می‌شود. این وضعیت ممکن است منجر به یک اسیدوز متابولیک با فاصله آنیون طبیعی (non-anion gap metabolic acidosis) شود یا می‌تواند همراه با سایر نقص‌های توبولی رخ دهد که منجر به هیپوفسفاتمی (hypophosphatemia)، گلوکوزوری (glucosuria) با غلظت طبیعی گلوکز پلاسما، هیپو اوریسمی (hypouricemia) و/یا آمینو اسیدوری (aminoaciduria) با نقص عمومی توبولی پروگزیمال (سندرم فانکونی) شود.

کتواسیدوز دیابتی (Diabetic Ketoacidosis - DKA) یک عارضه متابولیک حاد و تهدیدکننده زندگی در دیابت است که در آن کاهش اثر انسولین در گردش، همراه با افزایش هورمون‌های ضدتنظیمی (counterregulatory hormones)، به هایپرگلیسمی (hyperglycemia) و اکسیداسیون کنترل‌نشده اسیدهای چرب به کتون‌بادی‌ها (ketone bodies) منجر می‌شود. این فرآیند باعث هایپراسمولالیته (hyperosmolality) و معمولاً اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی شدید (severe anion gap metabolic acidosis) می‌شود.

در ایالات متحده، انجمن آمریکایی مراکز کنترل مسمومیت با شماره 800-222-1222 به صورت 24 ساعته در دسترس است و تماس‌گیرندگان را به مرکز مسمومیت منطقه خود متصل می‌کند. این خدمات به صورت آنلاین نیز موجود است.

برای دریافت اطلاعات به‌روز، به راهنمای سریع مراقبت بالینی مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌های ایالات متحده (CDC) مراجعه کنید.