بیماری های مشابه

سندرم حاد کرونری (ACS) شامل مجموعه‌ای از بیماری‌ها است که به دلیل عدم تعادل حاد بین عرضه و تقاضای اکسیژن در عضله قلب رخ می‌دهد. این وضعیت به ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد (MI) منجر می‌شود.

جداشدگی خودبه‌خودی شریان کرونری (Spontaneous Coronary Artery Dissection - SCAD) یک پدیده نادر، غیرتروماتیک و غیردرمانی است که در آن دیواره شریان کرونری دچار شکاف می‌شود. این وضعیت می‌تواند باعث ایجاد یک مجرای کاذب شده و به انفارکتوس حاد میوکارد (acute myocardial infarction) منجر شود. جداشدگی ممکن است بین لایه‌های اینتیما و مدیا یا بین مدیا و ادونتیشیا در دیواره شریان رخ دهد و منجر به ایجاد هماتوم درون‌دیواره‌ای (intramural hematoma) شود که می‌تواند جریان خون کرونری را مسدود یا مختل کرده و به ایسکمی یا انفارکتوس میوکارد (سندرم کرونری حاد [ACS]) منجر شود.

سندرم اهلرز-دانلوس (Ehlers-Danlos syndrome یا EDS) شامل گروهی ناهمگون از اختلالات ارثی است که به دلیل نقص در تولید و عملکرد کلاژن و بافت همبند ایجاد می‌شود. این سندرم دارای ۱۱ نوع مختلف است که در سال ۱۹۹۷ به ۶ زیرگروه طبقه‌بندی شدند. اکثر فرم‌های این سندرم به صورت اتوزومال غالب (autosomal dominant) به ارث می‌رسند. بیش از ۳۰ درصد از بیماران دقیقاً در یک زیرگروه خاص قرار نمی‌گیرند و همپوشانی بین انواع مختلف رایج است. شدت این بیماری از بدون علامت تا بیماری ناتوان‌کننده متغیر است. سندرم اهلرز-دانلوس می‌تواند بر پوست، مفاصل و عروق خونی تأثیر بگذارد و منجر به ویژگی‌هایی مانند بیش‌کشش‌پذیری پوست (skin hyperextensibility)، شکنندگی، کبودی و تحرک بیش از حد مفاصل (joint hypermobility) شود. افتادگی دریچه میترال (mitral valve prolapse) یک عارضه شایع است و گشادشدگی آئورت (aortic dilatation) کمتر شایع است اما باید در بیماران بررسی شود. کف پای صاف، کیفوز و اسکولیوز نیز ممکن است رخ دهد. بیماران اغلب دچار پیچ‌خوردگی‌ها و دررفتگی‌های مفصلی یا زیرلوکساسیون (به‌ویژه در شانه، کشکک و مفاصل گیجگاهی-فکی) می‌شوند که منجر به درد مزمن مفصلی، عدم هم‌پیوستگی زخم و بهبود ضعیف می‌شود.

سندرم مارفان یک اختلال بافت همبند است که بر سیستم‌های مختلف اعضای بدن تأثیر می‌گذارد. این سندرم ناشی از جهش در ژن فیبریلین-۱ (FBN1) است که پروتئینی را رمزگذاری می‌کند که جزء اصلی ریزرشته‌های ماتریکس خارج سلولی است. فیبریلین-۱ برای عملکرد طبیعی چارچوب ساختاری بافت ضروری است. این جهش معمولاً به صورت هتروزیگوت است و به‌صورت الگوی وراثتی اتوزومال غالب منتقل می‌شود. اکثر افراد مبتلا دارای سابقه خانوادگی این بیماری هستند. با این حال، ۲۵ درصد از افراد مبتلا به نظر می‌رسد که جهش‌های جدید (de novo) کسب کرده‌اند.