بیماری های مشابه

درماتوز تاولی زیرشاخی (Subcorneal pustular dermatosis) که به نام بیماری اسندون-ویلکینسون (Sneddon-Wilkinson disease) نیز شناخته می‌شود، یک درماتوز نادر، مزمن و عودکننده است که با بروز دسته‌ای از وزیکول‌ها یا تاول‌های استریل زیرشاخی در یک الگوی حلقوی بر روی پوست عادی تا کمی قرمز شده در نواحی انعطاف‌پذیر مشخص می‌شود. این بیماری از پسوریازیس چرکی با حضور تاول‌های زیرشاخی در غیاب تاول‌های اسفنجی و تغییرات اپیدرمی پسوریازیس متمایز می‌شود و به دلیل پاسخ قابل‌توجه به داروی داپسون (dapsone) شناخته شده است.

پمفیگوس فولیکوس (Pemphigus foliaceus) یک بیماری خودایمنی پوستی است که با آکانتولیز (acantholysis) در اپیدرم مشخص می‌شود. این حالت به معنای تجزیه پل‌های بین سلول‌های اپیدرمال است که منجر به فرسایش‌های سطحی پوسته‌دار، به‌ویژه در نواحی سبورئیک می‌شود. آنتی‌بادی‌های بیماری‌زا غالباً از نوع ایمونوگلوبولین G4 (IgG4) هستند که علیه دسموگلئین ۱ (desmoglein 1) هدف‌گیری می‌کنند، اگرچه سایر زیرگروه‌های آنتی‌بادی علیه Dsg1 و آنتی‌بادی‌های خودکار علیه اهداف آنتی‌ژنی دیگر نیز توصیف شده‌اند. این بیماری بیشتر در مناطق جغرافیایی خاصی مانند آمریکای جنوبی و شمال آفریقا دیده می‌شود و هیچ تفاوت جنسیتی ندارد.

زرد زخم یک عفونت باکتریایی پوستی شایع و مسری است. معمولاً فقط یک مشکل جزئی است، اما گاهی اوقات ممکن است عوارضی رخ دهد که نیاز به درمان دارد. زرد زخم اغلب براثر بریدگی یا خراش در پوست شروع می شود که به باکتری اجازه ورود می دهد. زرد زخم معمولاً توسط باکتری استافیلوکوک یا استرپتوکوک ایجاد می‌شود. زرد زخم را می توان به 2 نوع تقسیم کرد: بلوس(تاولی) و غیر بولوس(غیر تاولی). 

بیماری بولوز خطی IgA در کودکان (Linear IgA bullous disease of childhood)، که به عنوان درماتوز بولوز مزمن کودکان (chronic bullous dermatosis of childhood) و بیماری بولوز مزمن نیز شناخته می‌شود، به عنوان همتای کودکان درماتوز بولوز خطی IgA در نظر گرفته می‌شود. این بیماری یک درماتوز ایمنی بولوز است که به دلیل وجود آنتی‌بادی‌های خودایمنی ایمونوگلوبولین A (IgA) علیه آنتی‌ژن‌ها در غشای پایه ایجاد می‌شود و باعث ایجاد تاول‌های زیر اپیدرمی می‌گردد. از نظر بالینی، شباهت‌هایی با پمفیگوئید بولوز کودکان دارد و برخی معتقدند این دو بر روی طیف بالینی یک بیماری قرار دارند.

پسوریازیس پوسچولار (Pustular psoriasis) زیرگروهی از پسوریازیس است که با حضور پوسچول‌های استریل بر روی پایه‌ای گسترده از اریتم (erythematous base) مشخص می‌شود. این بیماری در دوران کودکی نادر است. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شکل حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری و درمان تهاجمی دارد. زیرگروه‌های مشخصی از این بیماری توصیف شده‌اند که شامل پسوریازیس پوسچولار سیستمیک حاد/عمومی (generalized pustular psoriasis)، آکرو درماتیت هالوپو (acrodermatitis of Hallopeau)، و پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا (palmoplantar pustulosis) می‌باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین ۳۶ (interleukin-36 receptor antagonist - IL36RN)، پروتئین آداپتور هسته‌ای کراتینوسیت NF-κB، CARD14، و کمپلکس پروتئین آداپتور ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده است. این ممکن است در حالت هموزیگوت مرکب یا هتروزیگوت ساده به ارث برسد. پوسچولوزیس کف‌دست و کف‌پا کمترین ارتباط را با پسوریازیس ولگاریس و جهش‌های این ژن‌ها دارد. جهش‌های IL36RN بیشتر با شروع زودهنگام پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 نیز با پسوریازیس پوسچولار ارتباط دارند. دیابت، فشارخون و تیروئیدیت خودایمنی به‌عنوان ارتباطات بالقوه در بزرگسالان گزارش شده‌اند. عواملی که به سندرم متابولیک کمک می‌کنند ممکن است در کودکی ظاهر شوند، و در صورت شناسایی، فرصتی برای مداخله زودهنگام فراهم می‌کنند.

درماتیت هرپتی‌فرمیس (Dermatitis herpetiformis یا DH) یک بیماری خودایمنی مزمن و خارش‌دار با تاول‌های پوستی است که با انتروپاتی حساس به گلوتن همراهی دارد. DH به ندرت در کودکی بروز می‌کند و برخلاف نوع بالغین که گرایش بیشتری به مردان دارد، در کودکان تمایل بیشتری به زنان دیده می‌شود. پاتوژنز این بیماری شامل رسوب کمپلکس‌های ایمنی IgA در درم پاپیلاری است. آنتی‌ژن خودی مرتبط با این بیماری، ترانس‌گلوتامیناز اپیدرمال (ترانس‌گلوتامیناز ۳ یا TG3) است. این بیماری دارای زمینه ژنتیکی است و با برخی از هاپلو‌تیپ‌های آنتی‌ژن لکوسیتی انسانی (HLA)، به‌ویژه HLA کلاس II DQ2، ارتباط دارد.