بیماری های مشابه

هیپرتیروئیدیسم (Hyperthyroidism) شامل مجموعه‌ای از اختلالات غدد درون‌ریز است که ناشی از فعالیت بیش از حد غده تیروئید یا تحریک‌کننده‌های تیروئیدی در خون می‌باشد. این وضعیت می‌تواند منجر به تیروتوکسیکوز (Thyrotoxicosis) شود که پیامد افزایش بیش از حد هورمون‌های تیروئید است.

هیپرپاراتیروئیدی اولیه به معنای فعالیت بیش از حد غدد پاراتیروئید است که منجر به تولید بیش از حد هورمون پاراتیروئید (Parathyroid Hormone - PTH) می‌شود و باعث افزایش سطح کلسیم خون (هایپرکلسمی - Hypercalcemia) می‌گردد. علل PHPT شامل آدنومای پاراتیروئید، هیپرپلازی پاراتیروئید و در موارد نادر، کارسینومای پاراتیروئید است. آدنومای پاراتیروئید یک تومور خوش‌خیم است که با تکثیر سلول‌های پاراتیروئید، معمولاً به صورت یک ندول درون غده پاراتیروئید مشخص می‌شود.

سرطان سلول کلیوی (Renal Cell Carcinoma یا RCC) بخش عمده‌ای از نئوپلاسم‌های بدخیم ناشی از کلیه را تشکیل می‌دهد. این نوع سرطان اغلب تا مراحل پیشرفته بیماری بدون علامت است و در زمان تشخیص، از هر چهار بیمار، یک نفر دارای بیماری پیشرفته موضعی یا متاستاز دوردست است. بیشترین بروز این بیماری در سنین ۵۰ تا ۷۰ سالگی و نسبت مرد به زن ۲ به ۱ است. عوامل خطر برای توسعه RCC شامل مصرف سیگار، بیماری کیستیک اکتسابی کلیه، فشار خون بالا، چاقی، مواجهه شغلی (آزبست، کادمیوم، سرب، پتروشیمی) و سندرم فون هیپل-لینداو می‌باشد.

کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دومین شکل شایع سرطان پوست پس از کارسینوم سلول بازال است. SCC معمولاً در پوستی که توسط نور خورشید در نواحی ای مانند سر، گردن، بازوها و پشت دست ها آسیب دیده است، ایجاد می شود. SCC در افرادی که رنگ پوست روشن‌تری دارند و سابقه طولانی قرار گرفتن در معرض آفتاب شدید و طولانی مدت را دارند، بیشتر دیده می‌شود. راه های مراقبت کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های درمان کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های تشخیص کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی، راه های پیشگیری کارسینوم سلول سنگفرشی پوستی

این اختلال ژنتیکی (وراثت اتوزومال غالب با نفوذپذیری بالا) باعث اختلال در حسگرهای کلسیم شده و منجر به ترشح نامناسب هورمون پاراتیروئید (PTH) می‌شود، حتی با وجود سطوح طبیعی یا کمی افزایش یافته کلسیم سرم. جهش غیرفعال‌کننده بر گیرنده‌های حسگر کلسیم در کلیه تأثیر می‌گذارد و منجر به افزایش بازجذب توبولی کلسیم و منیزیم می‌شود. افراد مبتلا معمولاً با هیپرکلسمی بدون علامت با سطوح طبیعی یا کمی افزایش یافته PTH و همچنین هیپرمنیزمی ظاهر می‌شوند. این اختلال می‌تواند با اندازه‌گیری دفع کلسیم در ادرار از هیپرپاراتیروئیدیسم واقعی متمایز شود. در هیپرکلسمی خانوادگی همراه با هیپوکلسیوری، دفع کلسیم ادرار کاهش یافته است، در حالی که در هیپرپاراتیروئیدیسم، دفع کلسیم ادرار افزایش می‌یابد.

هیپوفسفاتازی (Hypophosphatasia یا HPP، بیماری رتبورن) یک بیماری نادر ژنتیکی و متابولیکی است که ممکن است تهدیدکننده زندگی باشد. این بیماری با فعالیت پایین آلکالین فسفاتاز غیر اختصاصی بافتی (TNSALP) در سرم تعریف می‌شود که فرآیند مینرالیزاسیون را مختل کرده و بر رشد صحیح استخوان‌ها و دندان‌ها تأثیر می‌گذارد.

نفروپاتی ناشی از لیتیوم به آسیب کلیوی اشاره دارد که بر اثر مصرف لیتیوم، دارویی که برای درمان اختلال دوقطبی استفاده می‌شود، ایجاد می‌شود. هر دو نوع مصرف مزمن و حاد لیتیوم می‌توانند بر عملکرد کلیه تأثیر بگذارند. نمک‌های لیتیوم حساسیت سلول‌های اصلی به هورمون ضد ادراری (ADH) را کاهش داده و در نتیجه توانایی تمرکز ادرار را مختل می‌کنند. این امر منجر به پلی‌اوری (افزایش حجم ادرار) و هیپرناترمی (افزایش سطح سدیم خون) می‌شود. مصرف مزمن لیتیوم می‌تواند منجر به آسیب مزمن و غیرقابل‌برگشت لوله‌ای و بینابینی شود.

هیپرویتامینوزیس دی (Hypervitaminosis D) به وضعیت مصرف بیش از حد ویتامین دی اشاره دارد. این حالت اغلب به دلیل مصرف بیش از حد مکمل‌های ویتامین دی رخ می‌دهد. تعداد کمی از غذاها حاوی مقادیر بالایی از ویتامین دی هستند، بنابراین مصرف بیش از حد معمولاً نتیجه دوز بالای مکمل‌ها است. دوز حداکثر روزانه توصیه‌شده برای بزرگسالان ۴۰۰۰ واحد بین‌المللی (IU) در روز است، اما این دوز حداکثر برای نوزادان و کودکان کمتر است. بیمارانی که به بیماری‌های کلیوی، پوکی استخوان (Osteoporosis) یا بیماری التهابی روده (Inflammatory Bowel Disease) مبتلا هستند، ممکن است به دوزهای بسیار بالاتری (۱۰٬۰۰۰ تا ۵۰٬۰۰۰ واحد بین‌المللی در روز) نیاز داشته باشند. بیمارانی که به دوزهای بالایی برای جبران نیاز دارند، باید سطح ویتامین دی آنها به‌طور منظم تحت نظر قرار گیرد.