بیماری های مشابه

تریکیلوموما یک تومور خوش‌خیم فولیکولی است که به سمت غلاف خارجی ریشه فولیکول مو تمایز می‌یابد. بیماران ممکن است با یک پاپول منفرد یا چندین پاپول به رنگ پوست که تمایل به تمرکز در ناحیه مرکزی صورت دارند، مراجعه کنند. اگرچه این تومور بیشتر در این ناحیه یافت می‌شود، اما ممکن است هر ناحیه غیرگلابروس را نیز تحت تأثیر قرار دهد. ضایعات تناسلی نیز ممکن است رخ دهند و می‌توانند شبیه کندیلوماتا باشند.

تریکو اپیتلیوماها تومورهای خوش‌خیم هستند که از فولیکول‌های مو منشاء می‌گیرند. این تومورها معمولاً به صورت پاپول‌ها یا ندول‌های صاف و بدون علامت به رنگ پوست بر روی صورت مرکزی و پوست سر ظاهر می‌شوند.

تریشوفولیکولوم یک نئوپلاسم (neoplasm) واقعی نیست، بلکه گروهی از هامارتوم‌های فولیکولی (follicular hamartomas) است که در آن ساختارهای فولیکولی به‌طور کامل شکل گرفته و یک فضای مرکزی اینفوندیبولار (infundibular space) را به اشتراک می‌گذارند. از نظر بالینی، این ضایعه به‌صورت یک پاپول یا ندول سطحی منفرد ظاهر می‌شود که ممکن است دارای موهای نرم و کم‌رنگ ولوس (vellus hairs) باشد که از یک منفذ مرکزی خارج می‌شوند. این ضایعه بیشتر در بزرگسالان دیده می‌شود، معمولاً به‌صورت منفرد است و اغلب در ناحیه صورت، پوست سر یا بالای تنه مشاهده می‌شود.

سیرینگوما پاپول های ریز معمولی (برآمدگی های کوچک و توپر) هستند که معمولاً در پلک های پایینی بزرگسالان جوان یافت می شوند، اما می توانند در هر نقطه از بدن و در هر سنی ایجاد شوند. سیرینگوما بی ضرر هستند و به دلیل رشد بیش از حد سلول های غدد عرق (غدد اکرین) ایجاد می شوند. راه های تشخیص سیرینگوما، راه های درمان سیرینگوما، راه های مراقبت سیرینگوما

زگیل ها، پوست و غشاهای مخاطی (دهان یا اندام تناسلی) رشد یافته ای هستند که توسط بیش از 100 نوع ویروس پاپیلومای انسانی (HPV) ایجاد می شوند. این ویروس باعث ضخیم شدن لایه بالایی پوست می شود. زگیل های مسطح (Flat Wart) معمولا اندازه کوچکی دارند اما می توانند از نظر کمیت (تعداد) زیاد باشند. آنها معمولا بدون درد هستند و خود به خود از بین می روند، گاهی اوقات چند ماه طول می کشد تا برطرف شوند (اما ممکن است تا 2 سال طول بکشد). راه های تشخیص زگیل صاف یا مسطح، راه های درمان زگیل صاف یا مسطح؛ راه های مراقبت از زگیل صاف یا مسطح، راه های خودمراقبتی از زگیل صاف یا مسطح

اسکلروز توبروز (Tuberous sclerosis) یا مجتمع اسکلروز توبروز (Tuberous sclerosis complex - TSC)، که به عنوان بیماری بورنویل نیز شناخته می‌شود، یک اختلال چند سیستمی اتوزومال غالب است که به دلیل جهش در ژن‌های مربوط به پروتئین‌های هامارتین (hamartin) و توبِرین (tuberin) ایجاد می‌شود. این بیماری با رشدهای تومورمانند یا هامارتوم‌ها (hamartomas) در تقریباً تمام اعضای بدن مشخص می‌شود. دو سوم نوزادان مبتلا به TS/TSC به دلیل یک جهش پراکنده از والدین غیر مبتلا متولد می‌شوند. در دوره نوزادی و اوایل کودکی، شایع‌ترین علائم اولیه تشنج یا رابدومیومای قلبی (cardiac rhabdomyomas) است که معمولاً در غربالگری‌های روتین پیش از تولد شناسایی می‌شود.

بیماری داریر، که با نام‌های کراتوز فولیکولاریس (keratosis follicularis) یا بیماری داریر-وایت (Darier-White disease) نیز شناخته می‌شود، یک بیماری ارثی اتوزومال غالب است که به دلیل جهش در ژن ATP2A2 ایجاد می‌شود. این ژن مسئول کدگذاری پمپ کلسیم-ATPase در شبکه سارکوپلاسمی/اندوپلاسمی (SERCA2) است. با اینکه نفوذپذیری (penetrance) بیماری بالاست، بروز آن متغیر است و ممکن است جهش‌های پراکنده نیز رخ دهد. این بیماری به جنس خاصی تمایل ندارد.

هیپوپلازی کانونی درمال (Focal Dermal Hypoplasia) که به نام سندرم گولتز (Goltz Syndrome) نیز شناخته می‌شود، یک اختلال نادر وابسته به کروموزوم X و غالب است که عمدتاً در زنان دیده می‌شود، هرچند موارد پراکنده‌ای نیز در مردان به دلیل جهش‌های پس از زیگوت (Post-Zygotic Mutations) مشاهده شده است. نوزادان ممکن است با آتروفی پوستی خطی و رگه‌ای و تلانژکتازی‌ها (Telangiectasias) که خطوط بلاشکو (Blaschko Lines) را دنبال می‌کنند، مواجه شوند. همچنین ممکن است زخم‌هایی در نواحی فاقد پوست مادرزادی وجود داشته باشد که با آتروفی بهبود می‌یابند. ندول‌های نرم قرمز-زرد (فت هرنیاسیون‌ها - Fat Herniations) در امتداد خطوط بلاشکو ظاهر می‌شوند. دیگر ناهنجاری‌هایی که ممکن است در زمان تولد وجود داشته باشند شامل موارد زیر هستند: استخوانی – سین‌داکتیلی (Syndactyly)، پلی‌داکتیلی (Polydactyly)، اولیگوداکتیلی (Oligodactyly) با ناهنجاری پنجه‌خرچنگی و عدم تقارن؛ چشمی – میکروفتالمی (Microphthalmia)، آنفتالمی (Anophthalmia)، استرابیسموس (Strabismus)، کلوبوما (Coloboma)، و آنیریدی (Aniridia)؛ و آپلازی پوست مادرزادی (Aplasia Cutis Congenita).

بیماری لیپوئید پروتئینوزیس (Lipoid Proteinosis) یک اختلال نادر و اتوزومال مغلوب است که به دلیل جهش از دست‌دهنده عملکرد ژن کدکننده پروتئین ماتریکس خارج‌سلولی ۱ (Extracellular Matrix Protein 1 یا ECM1) رخ می‌دهد. تصور می‌شود که جهش‌های ECM1 باعث تجمع گسترده پروتئین‌های غیرکلاژنی و گلیکوپروتئین‌ها در پوست، مخاط دهان، حنجره و مغز می‌شود. این بیماری بیشتر در افرادی با تبار اروپایی دیده می‌شود و تفاوتی در میزان ابتلا بین دو جنس وجود ندارد.