بیماری های مشابه

هایپرآلدوسترونیسم اولیه (Primary aldosteronism)، که به عنوان هیپرآلدوسترونیسم اولیه (primary hyperaldosteronism) و سندرم کان (Conn syndrome) نیز شناخته می‌شود، اختلالی در غده‌های فوق کلیوی (adrenal gland) است که با تولید بیش از حد آلدوسترون (aldosterone) مشخص می‌شود. این امر منجر به احتباس سدیم و آب، هیپوکالمی (hypokalemia)، و آلکالوز متابولیک (metabolic alkalosis) می‌شود. شایان ذکر است که علائم بالینی هیپرآلدوسترونیسم اولیه بسیار متغیر است و اکثر بیماران مبتلا با سطح پتاسیم طبیعی (normokalemia) و نه هیپوکالمی، ظاهر می‌شوند. آدنوم غده فوق کلیوی (adrenal gland adenoma) و هیپرپلازی غده فوق کلیوی (adrenal gland hyperplasia) می‌توانند این وضعیت را ایجاد کنند.

سندرم کوشینگ به دلیل افزایش بیش از حد گلوکوکورتیکوئیدها (glucocorticoids) در گردش خون طی یک دوره زمانی رخ می‌دهد. شایع‌ترین علت آن، علت یاتروژنیک (iatrogenic) است که شامل استفاده از گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی و استنشاقی می‌شود. علل درونی سندرم کوشینگ به دو دسته وابسته به آدرنوکورتیکوتروپین (ACTH-dependent) و غیر وابسته به ACTH (non-ACTH-dependent) تقسیم می‌شوند. بیماری وابسته به ACTH زمانی ایجاد می‌شود که ACTH از هیپوفیز (بیماری کوشینگ) یا از یک تومور تولیدکننده ACTH نابجا افزایش یابد. بیماری غیر وابسته به ACTH به دلیل آدنوم‌های آدرنال یا کارسینوم‌های آدرنال رخ می‌دهد.

یک اختلال نادر اتوزومال مغلوب که معمولاً در اواخر کودکی یا بزرگسالی با هیپوکالمی (hypokalemia)، آلکالوز متابولیک (metabolic alkalosis)، هیپومنیزمی (hypomagnesemia)، هیپوکالسی‌اوری (hypocalciuria) و فشار خون طبیعی بروز می‌کند. اکثر بیماران علائمی از جمله گرفتگی شدید عضلات دست و پا به دلیل هیپوکالمی و هیپومنیزمی، خستگی به دلیل دفع نمک کلیوی و کاهش فشار خون، پلی‌اوری (polyuria) و نوکتوریا (nocturia) به دلیل دفع مزمن نمک و هیپوکالمی مزمن که علت دیابت بی‌مزه نفروژنیک (nephrogenic diabetes insipidus) و کندروکلسی‌نوزیس (chondrocalcinosis) است، را تجربه می‌کنند.