بیماری های مشابه

نفروپاتی ایمونوگلوبولین A (IgA nephropathy) یک بیماری کلیوی است که به دلیل رسوب مزانژیال (mesangial deposition) ایمونوگلوبولین A ایجاد می‌شود و یکی از علل شایع گلومرولونفریت (glomerulonephritis) اولیه به شمار می‌رود. بیشترین سن بروز این بیماری در دهه دوم و سوم زندگی است، اگرچه بیماران ممکن است در هر سنی به این بیماری مبتلا شوند. این بیماری در مردان نسبت به زنان شایع‌تر است و بیشترین فراوانی آن در افرادی با تبار شمال اروپا یا آسیایی مشاهده می‌شود. همچنین در بیماران مبتلا به بیماری سلیاک (celiac disease) خطر ابتلا به نفروپاتی IgA افزایش می‌یابد.

بیماری گلومرولونفریت پس از استرپتوکوکی (Poststreptococcal glomerulonephritis - PSGN) شایع‌ترین علت بروز سندرم نفریتی (nephritic syndrome) در کودکان است. این بیماری معمولاً ۱ تا ۳ هفته پس از فارنژیت استرپتوکوکی گروه A با خاصیت بتا همولیتیک (GAS pharyngitis) یا ۳ تا ۶ هفته پس از عفونت پوستی ناشی از GAS رخ می‌دهد. اعتقاد بر این است که PSGN یک بیماری کمپلکس ایمنی گلومرولی است که منجر به فعال‌سازی کمپلمان شده و توسط سویه‌های نفروژنیک خاص GAS تحریک می‌شود.

بیماری گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) به التهاب مویرگ‌های گلومرولی ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی (مانند نفروپاتی ایمونوگلوبولین A [IgA])، فعال‌سازی خودایمنی یا عوامل التهابی ترشح شده توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها یا قارچ‌ها گفته می‌شود که منجر به آسیب سلول‌های گلومرولی می‌گردد. آسیب پیشرونده به بدتر شدن عملکرد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (interstitial nephritis)، فیبروز و آتروفی توبولی منجر می‌شود.

بیماری گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) به التهاب مویرگ‌های گلومرولی ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی (مانند نفروپاتی ایمونوگلوبولین A [IgA])، فعال‌سازی خودایمنی یا عوامل التهابی ترشح شده توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها یا قارچ‌ها گفته می‌شود که منجر به آسیب سلول‌های گلومرولی می‌گردد. آسیب پیشرونده به بدتر شدن عملکرد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (interstitial nephritis)، فیبروز و آتروفی توبولی منجر می‌شود.

اختلال ژنتیکی غشای پایه ناشی از جهش در ژن‌هایی است که زنجیره‌های آلفا-۳، آلفا-۴ و آلفا-۵ از کلاژن نوع IV (type IV collagen) را رمزگذاری می‌کنند. این ناهنجاری‌های ساختاری در غشای پایه منجر به اختلال تدریجی در عملکرد سد فیلتراسیون گلومرولی (glomerular filtration barrier)، کاهش شنوایی حسی‌عصبی (sensorineural hearing loss) و نقص‌های چشمی می‌شود. شایع‌ترین جهش در ژن COL4A5 است که به صورت وابسته به کروموزوم X (X-linked) به ارث می‌رسد. اکثر افراد مبتلا دچار نارسایی پیشرونده کلیوی (progressive renal insufficiency) خواهند شد. اولین نشانه این اختلال، هماچوری میکروسکوپی (microscopic hematuria) در دوران کودکی است که در نهایت به پروتئینوری (proteinuria) و کاهش نرخ فیلتراسیون گلومرولی (glomerular filtration rate) پیشرفت می‌کند.

بیماری گلومرولونفریت (Glomerulonephritis) به التهاب مویرگ‌های گلومرولی ناشی از رسوب کمپلکس‌های ایمنی (مانند نفروپاتی ایمونوگلوبولین A [IgA])، فعال‌سازی خودایمنی یا عوامل التهابی ترشح شده توسط باکتری‌ها، ویروس‌ها یا قارچ‌ها گفته می‌شود که منجر به آسیب سلول‌های گلومرولی می‌گردد. آسیب پیشرونده به بدتر شدن عملکرد کلیوی ناشی از نفریت بینابینی (interstitial nephritis)، فیبروز و آتروفی توبولی منجر می‌شود.