بیماری های مشابه

ناخن‌های نیمه‌نیمه، که با نام ناخن‌های لینزی (Lindsay's nails) نیز شناخته می‌شوند، برای اولین بار در سال ۱۹۶۷ توصیف شدند و یکی از ویژگی‌های بارز (اما نه به صورت مشخص) در اختلالات ناخن (onychopathies) در نارسایی مزمن کلیه هستند. اگرچه پاتوفیزیولوژی دقیق این حالت مشخص نیست، گمان می‌رود که اسیدوز و افزایش مواد سمی اورمیک که به دنبال افت ناگهانی عملکرد کلیه رخ می‌دهد، ممکن است تولید ملانین توسط ملانوسیت‌های ماتریکس ناخن را تحریک کند.

هموکروماتوز ارثی (HH) یک اختلال ژنتیکی ناشی از تجمع بیش از حد آهن است. در شکل کلاسیک این بیماری، جهش C282Y در ژن HFE باعث افزایش نامناسب جذب آهن از دوازدهه (duodenum) می‌شود. دیگر اشکال HH شامل جهش‌هایی در مولکول‌های مختلفی است که هموستاز آهن را تنظیم می‌کنند. اگرچه معمولاً این بیماری به صورت اتوزومال مغلوب (autosomal recessive) است، اما یک شکل اتوزومال غالب (autosomal dominant) آن به دلیل جهش در ژن فروپورتین (ferroportin) ایجاد می‌شود.