ناخنهای نیمهنیمه، که با نام ناخنهای لینزی (Lindsay's nails) نیز شناخته میشوند، برای اولین بار در سال ۱۹۶۷ توصیف شدند و یکی از ویژگیهای بارز (اما نه به صورت مشخص) در اختلالات ناخن (onychopathies) در نارسایی مزمن کلیه هستند. اگرچه پاتوفیزیولوژی دقیق این حالت مشخص نیست، گمان میرود که اسیدوز و افزایش مواد سمی اورمیک که به دنبال افت ناگهانی عملکرد کلیه رخ میدهد، ممکن است تولید ملانین توسط ملانوسیتهای ماتریکس ناخن را تحریک کند.
شیوع و علل
ناخنهای نیمهنیمه در حدود ۲۰٪ تا ۵۰٪ از بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه مشاهده میشود. همچنین در تا ۸۴٪ از بیماران مبتلا به ازوتِمی (azotemia) و ۸٪ تا ۱۳٪ از بیماران دیالیزی دیده میشود؛ با این حال، بحثهایی وجود دارد که آیا فرکانس این تغییرات با مدت زمان دیالیز ارتباط دارد یا خیر. سایر علل گزارششده شامل بیماری کاوازاکی (Kawasaki disease)، سیروز کبدی (hepatic cirrhosis)، پلاگرا (pellagra)، کمبود روی، شیمیدرمانی، بیماری بهجت (Behçet disease)، و بیماری کرون (Crohn disease) هستند. همچنین، ناخنهای نیمهنیمه در بیمارانی که هیچگونه اختلال سیستمیک ندارند نیز گزارش شده است.
خصوصیات بالینی
ناخنهای دست بیشتر از ناخنهای پا تحت تأثیر قرار میگیرند. از نظر بالینی، ناخنها دارای ظاهری مات و شیشهمانند در بخش پروگزیمال (نزدیک به پایه) هستند که بهطور واضح از بخش دیستال (دورتر) قرمز، صورتی یا قهوهای جدا شدهاند. نوارهای عرضی دیستال ۲۰٪ تا ۶۰٪ از طول کل ناخن را اشغال میکنند.
ارتباط با نارسایی کلیه
هیچ ارتباطی بین طول نوار دیستال و شدت نارسایی کلیه وجود ندارد. علاوه بر این، الگوی ناخنهای نیمهنیمه پایدار است و تمایلی به حرکت همراه با رشد ناخن ندارد. با این حال، این پدیده ممکن است پس از پیوند موفقیتآمیز کلیه معکوس شود، اما نه با دیالیز یا تغییرات در سطح هموگلوبین یا آلبومین.