سندرم گیلن-باره (Guillain-Barré syndrome یا GBS) شامل طیفی از پلی‌نورپاتی‌های نادر و حاد مرتبط با سیستم ایمنی است که ویژگی‌ها و تظاهرات بالینی متنوعی دارند. این سندرم به دو زیرگروه اصلی تقسیم می‌شود: دمیلینیزاسیون و آکسونی. فرم‌های دمیلینیزاسیون شامل پلی‌نورپاتی حاد التهابی دمیلینیزان (acute inflammatory demyelinating polyneuropathy یا AIDP) و نوع بالینی سندرم میلر فیشر (Miller Fisher syndrome یا MFS) هستند. فرم‌های آکسونی شامل نوروپاتی آکسونی حرکتی حاد (acute motor axonal neuropathy یا AMAN) و نوروپاتی آکسونی حرکتی-حسی حاد (acute motor-sensory axonal neuropathy یا AMSAN) می‌باشند.

AMAN با ضعف متقارن در اندام‌ها، ضعف عضلات صورت و حلق، فقدان رفلکس‌ها (areflexia) و نارسایی تنفسی مشخص می‌شود. نوع AMSAN شامل آسیب به آکسون‌های نورون‌های حسی علاوه بر نورون‌های حرکتی است و با شروع حاد چهارپارزی، از دست دادن حس در نواحی دورتر، فقدان رفلکس‌ها و نارسایی تنفسی مشخص می‌شود. در هر دو بیماری می‌تواند اختلال عملکرد خودمختار (autonomic dysfunction) نیز وجود داشته باشد. AMAN معمولاً سریع‌تر از AIDP به اوج خود می‌رسد.

علت دقیق این سندرم نامشخص است، اما GBS معمولاً چند روز تا چند هفته پس از یک عفونت ظاهر می‌شود که شایع‌ترین عامل آن کمپیلوباکتر ژژونی (Campylobacter jejuni) است. دیگر عوامل محرک گزارش‌شده شامل سیتومگالوویروس (cytomegalovirus)، ویروس آنفلوآنزا، ویروس اپشتین-بار (Epstein-Barr virus)، HIV و انسفالیت ژاپنی می‌باشند. همچنین، گزارش‌هایی از بروز GBS در بیماران مبتلا به احتمال عفونت ویروس زیکا در آمریکای جنوبی، پلی‌نزی فرانسه، آمریکای لاتین و کارائیب و در بیماران مبتلا به عفونت ویروس اورپوچه (Oropouche) در کوبا وجود دارد. به‌ندرت، GBS با جراحی یا واکسیناسیون مرتبط بوده است. گزارش‌های نادری از وقوع GBS حدود ۲ هفته پس از دریافت واکسن کووید-۱۹ جانسون و جانسون (Janssen) وجود داشته است.

AMAN در چین و ژاپن بیشتر رخ می‌دهد و اغلب سریع‌تر از AIDP پیشرفت می‌کند. بهبودی در این سندرم غیرقابل پیش‌بینی است؛ برخی بیماران در عرض چند روز بهبودی کامل می‌یابند، در حالی که دیگران بهبودی آهسته و ناقص دارند.