بیماری کوریومننژیت لنفوسیتی (Lymphocytic choriomeningitis یا LCM) یک بیماری زئونوز انسانی است که توسط ویروس LCM (LCMV) ایجاد می‌شود. این ویروس دارای پوشش و از نوع RNA تک‌رشته‌ای از خانواده آرناویریده (Arenaviridae) است. ویروس LCMV از طریق ادرار و مدفوع جوندگان از جمله موش‌های خانگی (Mus domesticus)، موش‌های وحشی (Mus musculus) و همسترها دفع می‌شود. افراد از طریق تماس با ترشحات یا دفعیات جوندگان آلوده یا سطوح محیطی آلوده به این ویروس مبتلا می‌شوند. بیشترین عفونت‌های انسانی LCMV در میان جوانان رخ می‌دهد، هرچند تمامی گروه‌های سنی می‌توانند مبتلا شوند. افرادی که به طور بالقوه در معرض خطر قرار دارند شامل کسانی می‌شوند که با موش‌های خانگی یا همسترها در تماس هستند یا در آزمایشگاه با این جوندگان کار می‌کنند. عفونت‌های LCMV از موش‌های خانگی معمولاً در پاییز، زمانی که جوندگان به دنبال غذا و پناهگاه به منازل یا انبارها وارد می‌شوند، رخ می‌دهد.
ویروس همچنین می‌تواند به صورت عمودی و از طریق پیوند عضو آلوده منتقل شود. عفونت انتقالی به جنین احتمالاً در طی ویروس‌دار شدن مادر رخ می‌دهد و منجر به عفونت جنین با نتایج سقط خودبخودی یا نقص‌های شدید مادرزادی (هیدروسفالی، میکروسفالی یا ماکروسفالی، ناتوانی ذهنی، فلج مغزی، تشنج، کوریورتینیت، نابینایی، نیستاگموس، آب مروارید، میکروفتالمیا یا هپاتواسپلنومگالی) می‌شود. در گیرندگان پیوند، عفونت تهدیدکننده زندگی است و می‌تواند باعث نارسایی چند عضوی یا مننژوانسفالیت کشنده شود.
بیماران مبتلا به LCMV به طور کلاسیک با الگوی دو فازی بیماری ظاهر می‌شوند، که ابتدا به صورت بیماری تب‌دار سیستمیک غیر اختصاصی شبیه آنفلوآنزا بروز می‌کند که گاهی با سردرد، بثورات و لنفادنوپاتی همراه است. تب پس از ۳-۵ روز فروکش می‌کند و ۲-۴ روز بعد با فاز تب‌دار دوم (که به نظر می‌رسد پدیده‌های ایمونوپاتولوژیک باشند و با شناسایی آنتی‌بادی‌های LCMV همزمان است) دنبال می‌شود. هنگامی که تب مجدداً ظاهر می‌شود، سردرد معمولاً شدیدتر شده و با علائم یا نشانه‌های مننژیزم همراه است. در بیمارانی که انسفالومیلیت مرتبط با LCMV دارند، بیماری معمولاً به صورت روان‌پریشی، پاراپلژی، اختلال در عملکرد اعصاب جمجمه‌ای (فلج عصب جمجمه‌ای ششم) یا اختلالات خودکار ظاهر می‌شود. تنگی موقت مجرای آبی ممکن است از التهاب اپندیمی ناشی شود.
دیگر نشانه‌های بالینی قابل توجه در فاز دوم بیماری شامل آلوپسی، اورکیت (معمولاً یک‌طرفه)، میوکاردیت (تغییرات الکتروکاردیوگرام [ECG] و تاکی‌کاردی ناپایدار) و آرتریت (مفاصل متاکارپوفالانژیال و اینترفالانژیال پروگزیمال معمولاً درگیر می‌شوند) است.
بهبود بالینی به طور خودبخودی و معمولاً کامل است، اگرچه ممکن است ماه‌ها طول بکشد تا بهبود حاصل شود. نرخ مرگ و میر کلی معمولاً پایین است (<۱%)، به جز در گیرندگان پیوند عضو که در این صورت نرخ مرگ و میر حدود ۹۰% است.
ناهنجاری‌های آزمایشگاهی رایج شامل لکوپنی، ترومبوسیتوپنی و افزایش آنزیم‌های کبدی است. یافته‌های مایع نخاعی (CSF) معمولاً با مننژیت ویروسی (آسپتیک) سازگار است، به جز هیپوگلیکوراشیا در ۲۵% بیماران. غلظت پروتئین CSF بین ۵۰ تا ۳۰۰ میلی‌گرم بر دسی‌لیتر است. شمارش گلبول‌های سفید (WBC) در CSF نشان دهنده چند صد لنفوسیت در هر میلی‌متر مکعب است.
تشخیص با شناسایی آنتی‌بادی‌های IgM و IgG برای LCMV در سرم یا CSF تأیید می‌شود.
گزارش‌ها:
• گزارش‌های مرتبط با موش‌ها - شیوع LCMV مرتبط با موش‌های آزمایشگاهی بی‌مو در میان کارکنان یک مؤسسه تحقیقاتی سرطان در ایالات متحده (۱۹۹۲) رخ داد. به‌تازگی، شیوع مننژیت آسپتیک LCMV (مه-ژوئن ۲۰۱۱) که ۹ کارمند یک مرکز پرورش جوندگان در ایندیانا را درگیر کرد، توسط CDC گزارش شد. • چندین شیوع گزارش‌شده LCMV مرتبط با همسترها - LCMV از طریق همسترهای آزمایشگاهی به کارکنان مؤسسه ملی بهداشت در بتزدا، مریلند (۱۹۶۵) و از طریق همسترهای سوری به کارکنان مرکز پزشکی دانشگاه روچستر در نیویورک (۱۹۷۳) منتقل شد. یک شیوع ملی LCMV در ایالات متحده (دسامبر ۱۹۷۳ تا آوریل ۱۹۷۴) با مجموع حداقل ۱۸۱ مورد در ۱۲ ایالت آمریکا رخ داد؛ همه موارد با همسترهای خانگی از یک پرورش‌دهنده در بیرمنگام، AL مرتبط بودند. در اروپا، شیوع‌های LCMV مرتبط با همسترهای سوری خانگی (Mesocricetus auratus) در آلمان (نوامبر ۱۹۶۳ تا مه ۱۹۷۱) و فرانسه (۱۹۹۳) گزارش شده است. • گزارش‌های انتقال LCMV از طریق پیوند عضو جامد - تا سال ۲۰۱۲، ۵ خوشه از عفونت‌های LCMV مرتبط با پیوند عضو جامد شناسایی شده‌اند، ۴ مورد در ایالات متحده (۲۰۰۳، ۲۰۰۵، ۲۰۰۸ و ۲۰۱۱) و ۱ مورد در استرالیا (۲۰۰۸). در مجموع ۱۷ گیرنده پیوند عضو جامد (کلیه، کبد و ریه) درگیر بوده و در مجموع ۱۴ مرگ ناشی از نارسایی چند