داروها و سموم می‌توانند منجر به آتاکسی (ataxia) گذرا یا دائمی شوند که ممکن است منشأ مخچه‌ای (cerebellar) یا حسی داشته باشد. آتاکسی مخچه‌ای می‌تواند با راه‌رفتن ناپایدار و گسترده، کاهش مهارت‌های حرکتی، حرکات غیرطبیعی چشم (نیستاگموس - nystagmus)، دیس‌آرتریا اسکنینگ (scanning dysarthria) یا ترکیبی از این علائم بروز کند. در بیماران مبتلا به آتاکسی که علت مشخصی ندارند، باید تاریخچه دارویی دقیق دریافت شود. داروهایی که معمولاً مورد اتهام قرار می‌گیرند شامل موارد زیر هستند:
داروهای ضد تشنج
- فنی‌توئین (Phenytoin): ممکن است در دوزهای درمانی باعث نیستاگموس شود، اما آتاکسی در سطوح بالاتر از دوز درمانی رایج است. اثرات معمولاً با قطع دارو قابل برگشت هستند، اما تخریب دائمی مخچه‌ای می‌تواند با مصرف مزمن رخ دهد.
- اسید والپروئیک (Valproic acid): ممکن است در شرایط هیپرامونمیا باعث آتاکسی مخچه‌ای شود.
- بنزودیازپین‌ها (Benzodiazepines): بیشتر در کودکان مبتلا به صرع توصیف شده است. آتاکسی اغلب خفیف و قابل برگشت است. بیماران مسن نیز به آتاکسی ناشی از بنزودیازپین حساس هستند.
- سایر داروها: کاربامازپین، اکسا‌کربازپین، لاکوزامید، لاموتریژین، روفینامید، زونیسامید، ازوگابین، گاباپنتین، فلبامات و فنوباربیتال.
داروهای روان‌پزشکی
- استفاده مزمن از لیتیوم (Lithium) با آتاکسی مرتبط است که اغلب دائمی است. شروع علائم معمولاً پس از عفونت، کم‌آبی یا اختلال عملکرد کلیه رخ می‌دهد.
- آتاکسی ثانویه به استفاده از مهارکننده‌های بازجذب سروتونین (SSRI) گزارش شده است.
عوامل شیمی‌درمانی و سرکوب‌کننده ایمنی
- تاکرولیموس (Tacrolimus) و سیکلوسپورین (Cyclosporine) با آتاکسی خفیف و گذرا مرتبط هستند.
- آتاکسی ناشی از سیتارابین (Cytarabine) معمولاً ۲-۴ روز پس از دوز اول رخ می‌دهد و معمولاً ظرف چند هفته برطرف می‌شود.
ضد میکروب‌ها – آتاکسی معمولاً با قطع دارو برطرف می‌شود.
- مترونیدازول (Metronidazole) – دوزهای بالا با آتاکسی و توسعه هایپراینتنسیتی‌های مخچه‌ای در توالی‌های T2 بر روی MRI مرتبط است.
- پیپرازین (Piperazine) (عامل ضد کرم) می‌تواند در کودکان آتاکسی ایجاد کند.
الکل
- شایع‌ترین سم ایجادکننده آتاکسی در الگوی مخچه میانی، که با آتاکسی پاها و راه‌رفتن با حفظ نسبی دست‌ها مشخص می‌شود.
سایر سموم و زهرها
- تتراکلرید کربن، فلزات سنگین، فن‌سیکلیدین (PCP)، و تولوئن ممکن است باعث آتاکسی مخچه‌ای شوند.
آتاکسی حسی
آتاکسی حسی می‌تواند به‌دنبال نوروپاتی محیطی ایجاد شود. مانند آتاکسی مخچه‌ای، آتاکسی حسی ممکن است با راه‌رفتن ناپایدار و گسترده بروز کند. علاوه بر این، افراد دارای علامت رومبرگ مثبت هستند. آنها ممکن است به دلیل ضعف حرکتی دارای راه‌رفتن با گام‌های بلند یا به دلیل از دست دادن حس، راه‌رفتن با کوبیدن پا باشند.
داروهایی که معمولاً در نوروپاتی محیطی دخیل هستند:
عوامل قلبی‌عروقی
- استاتین‌ها و آمیودارون ممکن است باعث نوروپاتی محیطی قابل برگشت شوند.
عوامل شیمی‌درمانی
- نوروپاتی محیطی ناشی از شیمی‌درمانی (CIPN) یک موجودیت شناخته شده است و ممکن است توسط عوامل مختلفی ایجاد شود.
- وینکریستین، پاکلیتاکسل، سیس‌پلاتین و بورته‌زومیب از علل رایج CIPN هستند.
ضد میکروب‌ها
- ایزونیازید (Isoniazide) می‌تواند نوروپاتی محیطی قابل برگشت ایجاد کند.
- مترونیدازول ممکن است باعث نوروپاتی محیطی قابل برگشت شود.
درمان ضد رتروویروسی (ART)
- مهارکننده‌های ترانس‌کریپتاز معکوس نوکلئوزیدی مانند استاوودین در بیماران مبتلا به ویروس نقص ایمنی انسانی (HIV) به پلی‌نوروپاتی کمک می‌کنند.
سایر موارد
- ویتامین B6 (پیریدوکسین) در دوزهای بالا می‌تواند باعث نوروپاتی محیطی شود. با این حال، مکمل پیریدوکسین می‌تواند از نوروپاتی در بیماران تحت درمان با ایزونیازید جلوگیری کند.