آبسه پرینفرال (Perinephric Abscess) تجمعی از مواد عفونی در فضای پرینفرال بین کپسول کلیوی و فاسیای ژروتا (Gerota fascia) است. این وضعیت بهعنوان یکی از عوارض نادر عفونتهای دستگاه ادراری شناخته میشود و با شیوعی بین ۱ تا ۱۰ مورد در هر ۱۰٬۰۰۰ بستری بیمارستانی گزارش شده است. عوامل خطر شامل دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus) نوع ۱ و ۲ و سنگهای کلیوی هستند.
در گذشته، نرخ مرگومیر بدون درمان حدود ۵۰ درصد بود. در گزارشهای جدیدتر، بهبود قابلتوجهی در نرخ مرگومیر مشاهده شده که به کمتر از ۱۵ درصد رسیده است. این بهبود بهدلیل تشخیص و درمان دقیقتر با استفاده از تخلیه از طریق پوست (Percutaneous Drainage)، آنتیبیوتیکهای مؤثرتر و مراقبتهای حمایتی بهتر است.
آبسههای پرینفرال میتوانند نتیجه پیونفروز (Pyonephrosis) بهدلیل انسداد سنگ کلیه (Nephrolith)، پیلونفریت (Pyelonephritis) مکرر یا پارگی آبسه داخلکلیوی قشر-مدولاری (Corticomedullary) باشند. همچنین، آبسه پرینفرال میتواند از انتشار عفونت از نواحی خارجپریتونئال (Extraperitoneal) از طریق انتشار هماتوژن (Hematogenous Dissemination) یا از عفونت از ساختارهای مجاور مانند روده، پانکراس و ستون فقرات ایجاد شود.
اشرشیا کولی (Escherichia coli) شایعترین ارگانیسم اتیولوژیک در آبسه پرینفرال است. پروتئوس میرابیلیس (Proteus mirabilis) بهطور معمول باعث سنگهای عفونی میشود. باکتریهای دیگر که میتوانند این عفونت را ایجاد کنند شامل استافیلوکوکوس اورئوس (Staphylococcus aureus)، کلبسیلا (Klebsiella)، انتروباکتر (Enterobacter)، سودوموناس (Pseudomonas)، سرتیا (Serratia) و گونههای سیتروباکتر (Citrobacter) هستند. برخی عفونتها ممکن است پلیمیکروبیال باشند. ارگانیسمهای گرممنفی رودهای (Enteric Gram-negative) در صورت گسترش محلی و کوکسیهای گرممثبت (Gram-positive Cocci) در صورت انتشار هماتوژن شایع هستند.
نمای بالینی معمولاً با شروع تدریجی تب، درد پهلو یا شکم، خستگی و کاهش وزن مشخص میشود. یافتههای فیزیکی شامل حساسیت پهلو یا ناحیه کوستورتبرال (Costovertebral Tenderness) است. در برخی موارد، ممکن است یک توده قابللمس وجود داشته باشد.
موضوع مرتبط: آبسه کلیوی (Renal Abscess)