سندرم دوره‌ای وابسته به گیرنده فاکتور نکروز تومور (TNF) که به عنوان تب دوره‌ای خانوادگی اتوزومال غالب خوش‌خیم و تب دوره‌ای اتوزومال غالب با آمیلوئیدوز نیز شناخته می‌شود، یک اختلال خودالتهابی است که تحت سندرم‌های تب دوره‌ای ارثی طبقه‌بندی می‌شود. این بیماری به صورت اتوزومال غالب به ارث می‌رسد، هرچند گزارش‌هایی از TRAPS به صورت اتوزومال مغلوب نیز وجود دارد. تصور می‌شود که جهش‌ها در گیرنده فاکتور نکروز تومور (TNF) زمینه‌ساز پاتوژنز این سندرم باشد، اگرچه ارتباط بین گیرنده‌های جهش‌یافته TNF و فنوتیپ این سندرم به طور کامل درک نشده است.

TRAPS ابتدا در افرادی با نژاد ایرلندی یا اسکاتلندی توصیف شد، اگرچه اکنون در طیف وسیعی از گروه‌های قومی مشاهده شده است. شیوع این بیماری کمی در مردان بیشتر است. شروع TRAPS می‌تواند از ۳ هفته تا ۲۸ سالگی (میانگین سن ۳ سال) رخ دهد. در بیشتر بیماران، شروع بیماری قبل از ۱۰ سالگی است.

افراد مبتلا به TRAPS دوره‌هایی از تب، درد شکمی (تا ۷۰٪)، ادم اطراف چشم، آرتروز یا آرتریت، و اریتم مهاجر را تجربه می‌کنند. تب‌هایی از ۳۸ تا ۴۱ درجه سانتی‌گراد (۱۰۰.۴ تا ۱۰۵.۸ درجه فارنهایت) ممکن است پیش از علائم پوستی و عضلانی رخ دهند. ضایعات پوستی (در تا ۸۵٪ از بیماران مبتلا) شامل لکه‌ها و/یا پلاک‌های اریتماتوز با مورفولوژی حلقوی یا مارپیچی هستند که به طور مرکزی مهاجرت می‌کنند و اغلب با حساسیت عضلانی همراه هستند. ممکن است ضایعات اکیموتیک و پورپوریک نیز ظاهر شوند. یافته‌های دیگر ممکن است شامل لنفادنوپاتی، پریکاردیت، پلورزی، درد بیضه، و فتق اینگوینال باشند. لنفادنوپاتی و ادم اطراف چشم در بیماران اطفال شایع‌تر است در حالی که پریکاردیت در TRAPS با شروع در بزرگسالان بیشتر مشاهده می‌شود.

حملات به صورت تصادفی رخ می‌دهند و می‌توانند از چند روز تا چند هفته طول بکشند، با مدت زمان متوسط ۳ هفته.

TRAPS ممکن است در طول بارداری بهبود یابد.

آمیلوئیدوز واکنشی یک پیامد طولانی‌مدت TRAPS است که به دلیل رسوب فیبریل‌های آمیلوئید A سرمی در اندام‌هایی از جمله کلیه‌ها، کبد و طحال رخ می‌دهد.

ملاحظات بیماران اطفال: در نزدیک به ۹۰٪ از بیماران، اولین ضایعه پوستی در ۲ سال اول زندگی مشاهده می‌شود.