بیماری های مشابه

آکنه نوزاد (Baby Acne (Neonatal Acne))
آکنه نوزاد (Baby Acne (Neonatal Acne))
بر روی صورت نوزادان ممکن است آکنه‌ای (Baby Acne یا Neonatal Acne) ایجاد شود که شبیه آکنه‌ای است که معمولاً در نوجوانان دیده می‌شود. اگرچه علت آکنه نوزاد ناشناخته است، اما ممکن است در نتیجه هورمون های مادر یا نوزاد (آندروژن) غدد تحریک کننده در صورت برای تولید روغن یا سبوم باشد. آکنه نوزاد اساساً به 2 گروه تقسیم می شود: آکنه نوزادی که نوزادان را در ماه اول زندگی خود مبتلا می کند و آکنه نوزادی که معمولاً نوزادان 3 تا 16 ماهه را تحت تاثیر قرار می دهد. آکنه نوزادی معمولاً در عرض 3 ماه خود به خود برطرف می شود. تشخیص آکنه نوزاد، راه های درمان آکنه نوزاد، راه های خودمراقبتی آکنه نوزاد

نوس کومدونیکوس
نوس کومدونیکوس
نووس کومدونیکوس (Nevus comedonicus) نوعی نادر از نووس اپیدرمال ارگانوئیدی است که با منافذ فولیکولی گشاد شده و پر از پلاگ‌های کراتینی مشخص می‌شود. اگرچه نووس کومدونیکوس به عنوان یک نووس اپیدرمال مشتق شده از فولیکول مو در نظر گرفته می‌شود، اما ممکن است نمایانگر یک هامارتومای ناشی از واحد پیلوسباسه (pilosebaceous unit) نیز باشد. موزائیسم ژنتیکی ممکن است در پاتوژنز این بیماری دخیل باشد و جهش‌هایی در ژن‌های NEK9 و گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست ۲ (FGFR2) شناسایی شده‌اند.

درماتیت تماسی آلرژیک
درماتیت تماسی آلرژیک
این خلاصه به بیماران کودکان می‌پردازد. درماتیت تماسی آلرژیک در بزرگسالان به صورت جداگانه مورد بررسی قرار می‌گیرد.

سندرم هایپریمیونوگلوبولینمی E
سندرم هایپریمیونوگلوبولینمی E
سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E (Hyper-IgE syndrome) گروهی از اختلالات نقص ایمنی چندسیستمی هستند که با درماتیت آتوپیک، عفونت‌های مکرر پوستی و سیستمیک (معمولاً ریوی) و سطوح بالای متغیر IgE مشخص می‌شوند. جهش‌های موجود در انتقال‌دهنده سیگنال و فعال‌کننده رونویسی-۳ (STAT3) با شکل کلاسیک این سندرم که به نام سندرم جاب شناخته می‌شود، مرتبط هستند. با این حال، جهش‌هایی در ژن‌های IL6R، ERBB21P، CARD11، DOCK8، PGM3، و ZNF431 می‌توانند باعث ایجاد فنوتیپ بالینی مشابهی شوند. دیسمورفیسم صورت و ناهنجاری‌های اسکلتی، دندانی و بافت همبند از یافته‌های اضافی هستند. انواع اتوزومال غالب و اتوزومال مغلوب رخ می‌دهند و ژنوتیپ‌های زیرین نیز باعث ایجاد تنوع بالینی منحصر به فردی می‌شوند. به عنوان مثال، بیماران با جهش‌های DOCK8 حساسیت بالایی به عفونت‌های ویروسی شدید مخاطی-پوستی، کاندیدیازیس مخاطی-پوستی و کارسینوم سلول سنگفرشی (SCC) دارند. بیماران با کمبود PGM3 دارای ناهنجاری‌های عصبی هستند و ممکن است علاوه بر عفونت‌های ویروسی و کاندیدیایی، با واسکولیت لکوکیتوکلاستیک (LCV) نیز مواجه شوند. بیماران با جهش‌های ZNF431 از نظر فنوتیپی شبیه سندرم هایپرایمون‌گلوبولینمی E اتوزومال غالب هستند.

خرید اشتراک