سندرم تخمدان پلیکیستیک (PCOS) یک اختلال نسبتاً شایع غدد درونریز است که ۴٪ تا ۶٪ از زنان در سنین باروری را تحت تأثیر قرار میدهد و در تمام نژادها و قومیتها مشاهده میشود. PCOS با سه ویژگی اصلی تعریف میشود: آنوولاسیون مزمن (chronic anovulation)، هیپرآندروژنیسم (hyperandrogenism) و اغلب مقاومت به انسولین (insulin resistance). وضعیت آنوولاسیون مزمن منجر به ایجاد ظاهر پلیکیستیک در یک یا هر دو تخمدان میشود. چاقی به طور نزدیک با PCOS مرتبط است و میتواند سبب تشدید فیزیولوژی بیماری شود، با این حال بسیاری از زنان مبتلا به این سندرم دارای وزن طبیعی هستند.
فیزیولوژی و علل احتمالی
اگرچه علت دقیق PCOS مشخص نیست، زنان مبتلا معمولاً افزایش هورمون لوتئینیزهکننده (LH) و مقادیر پایین تا نرمال هورمون محرک فولیکولی (FSH) دارند. این وضعیت ممکن است ناشی از اختلال عملکرد هیپوتالاموس-هیپوفیز، نقص در مکانیسمهای بازخورد هیپوتالاموس-هیپوفیز-تخمدان، یا ترکیبی از هر دو باشد. افزایش LH باعث تولید بیش از حد آندروژنها در تخمدان میشود. در حالی که بخشی از این آندروژنها توسط آروماتاز (aromatase) به استروژن تبدیل میشوند، محیط کلی هورمونی در تخمدان آندروژن غالب است. این وضعیت مانع از رشد فولیکولهای کوچک تخمدانی به فولیکول غالب بالغ شده و منجر به ظاهر پلیکیستیک تخمدانها میشود که در سونوگرافی با تجمع فولیکولهای کوچک و معماری کیستیک مشخص میشود.
مقاومت به انسولین و اثرات متقابل
بین ۵۰٪ تا ۷۵٪ از زنان مبتلا به PCOS دارای مقاومت به انسولین قابلتشخیص بالینی هستند. علت دقیق مقاومت به انسولین نامشخص است و احتمالاً چندعلتی است. مشخص شده است که سطح بالای انسولین در گردش خون باعث افزایش تولید آندروژن تخمدانی و کاهش گلوبولین متصلکننده هورمون جنسی (SHBG) کبدی میشود که به افزایش آندروژنهای آزاد منجر میگردد. آندروژنها خود مقاومت به انسولین را تشدید کرده و بیماری را پیشرفت میدهند.
تظاهرات بالینی
زنان مبتلا به PCOS معمولاً با شکایاتی نظیر نامنظم بودن قاعدگی (menstrual irregularity) به دلیل خونریزی غیرطبیعی رحمی ناشی از آنوولاسیون یا مشکلات در باروری مراجعه میکنند.
عوارض بلندمدت
آنوولاسیون مزمن خطر ابتلا به سرطان آندومتر (endometrial cancer) را در این بیماران افزایش میدهد. این سندرم همچنین با افزایش میزان بیماریهای قلبیعروقی و دیابت همراه است.