زخم‌ها، فرسایش‌ها یا نکروز غشای مخاطی دهان ناشی از داروها می‌توانند توسط داروهایی که به صورت سیستمیک یا موضعی تجویز می‌شوند، ایجاد شوند.

مکانیسم‌های پاتوژنتیک

مکانیسم‌های پاتوژنتیک شامل تحریک موضعی به دلیل pH پایین (آسپرین)، حساسیت آلرژیک (طلا، داروهای ضدالتهابی غیراستروئیدی یا (NSAIDs))، یا سیتوتوکسیسیته (ضد متابولیت‌ها یا (antimetabolites)) هستند.

داروهای با اثرات آنتی‌متابولیک

داروهایی که شواهد قوی برای آسیب آنتی‌متابولیک بر روی اپیتلیوم مخاط دهانی دارند شامل عوامل شیمی‌درمانی مانند 5-فلوئورواوراسیل (5-fluorouracil)، 6-مرکاپتوپورین (6-mercaptopurine)، متوترکسات (methotrexate)، بلیومایسین (bleomycin)، دوکسوروبیسین (doxorubicin)، دانوروبیسین (daunorubicin)، دکتاکسل (docetaxel)، توپوتکان (topotecan) و اکتینومایسین-D (actinomycin-D) هستند. اخیراً، اورولیموس (everolimus)، یک مهارکننده mTOR، به عنوان عاملی برای استوماتیت و زخم دهانی شناخته شده است.

مکانیسم‌های ایمنی‌واسطه

مکانیسم‌های ایمنی‌واسطه که منجر به واکنش‌های زخم‌آور لیکنوئید می‌شوند، برای طیف وسیعی از داروهای سیستمیک مانند کاپتوپریل (captopril)، کاربامازپین (carbamazepine)، متیل‌دوپا (methyldopa)، ناپروکسن (naproxen)، ایندومتاسین (indomethacin)، زومپیراک (zomepirac)، لیتیوم (lithium) و پروکلرپرازین (prochlorperazine) توصیف شده‌اند، هرچند که این فهرست به طور مداوم در حال گسترش است. ضایعات مشابه می‌توانند به صورت موضعی توسط نمک‌های جیوه ناشی از پرکردگی‌های آمالگام (نقره) بزرگ و در حال تخریب که با مخاط باکال یا زبانی تماس دارند، ایجاد شوند.

بیماری‌های خودایمنی مرتبط

داروهایی مانند پنی‌سیلامین (penicillamine) و کاپتوپریل (captopril) در ایجاد پمفیگوس ولگاریس (pemphigus vulgaris) که معمولاً به صورت غالب بر مخاط ظاهر می‌شود، دخیل هستند.

سندرم استیونز-جانسون (SJS) / نکروز سمی اپیدرمال (TEN)

سندرم استیونز-جانسون (SJS) و نکروز سمی اپیدرمال (TEN) اغلب دارای یافته‌های مخاطی دهانی شامل فرسایش، زخم و پوسته‌ریزی خونریزی‌دهنده لب‌ها هستند. SJS / TEN به عنوان یک وضعیت اضطراری تهدیدکننده زندگی در نظر گرفته می‌شود.

موضوعات مرتبط

موکوزیت ناشی از شیمی‌درمانی، موکوزیت دهانی ناشی از دارو، لیکن پلان دهانی