ژنیکوماستی (Gynecomastia)، بزرگ‌شدن بافت پستان، می‌تواند یک پدیده فیزیولوژیک طبیعی باشد یا ناشی از یک وضعیت بیماری یا مصرف دارو باشد. این وضعیت در پسران نوجوان نسبتاً شایع است.
علل دارویی و شیمیایی
ژنیکوماستی می‌تواند به علت مصرف داروها یا قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی خارجی رخ دهد. زمانی که ژنیکوماستی به مصرف داروها مرتبط است، مکانیزم توسعه بیش از حد بافت پستان به دلیل عدم تعادل در نسبت استروژن سرم به آندروژن سرم یا افزایش سطح پرولاکتین است.
داروهایی که شواهد قوی در حمایت از ارتباط با ژنیکوماستی دارند شامل آنتی‌آندروژن‌ها، هورمون‌های جنسی، اسپیرونولاکتون، سایمتیدین، وراپامیل و شیمی‌درمانی (به ویژه عوامل آلکیله‌کننده) می‌باشند. همچنین، داروهای ضدافسردگی سه‌حلقه‌ای، نورولپتیک‌ها، مسدودکننده‌های کانال کلسیم، امپرازول، سولپیراید، کاپتوپریل، گلیکوزیدهای دیجیتالیس و برخی آنتی‌بیوتیک‌ها و هورمون‌های رشد نیز گزارش شده‌اند. معمولاً پس از قطع داروی مشکل‌زا، ژنیکوماستی برطرف می‌شود.
ژنیکوماستی فیزیولوژیک
ژنیکوماستی فیزیولوژیک معمولاً در ۳ مرحله از زندگی رخ می‌دهد: بلافاصله پس از تولد، دوران بلوغ و در سنین بالاتر (۶۰ سال و بالاتر). بلافاصله پس از تولد، به دلیل افزایش سطح خونی استرادیول و پروژسترون جنینی که بافت پستان نوزاد را تحریک می‌کند، رخ می‌دهد. در دوران بلوغ، افزایش گنادوتروفین‌ها و سطوح تستوسترون می‌تواند باعث ژنیکوماستی شود که معمولاً در طی ۳ سال به‌خود‌ی‌خود برطرف می‌شود.
ژنیکوماستی پاتولوژیک
ژنیکوماستی پاتولوژیک به دلیل افزایش نسبت استروژن به آندروژن در گردش خون یا در بافت پستان ایجاد می‌شود. تومورهای بیضه، مانند تومورهای سلول لیدیگ، سلول سرتولی و سلول گرانولوزا، تومورهای ترشح‌کننده استروژن هستند که سطح استروژن را افزایش می‌دهند. علاوه بر افزایش تولید استروژن، کاهش سطح تستوسترون نیز می‌تواند نسبت استروژن به آندروژن را افزایش دهد که باعث ژنیکوماستی می‌شود. به عنوان مثال، هیپوگنادیسم اولیه، سندرم کلاینفلتر، سندرم کالمان و بیماری کندی با افزایش نسبت استروژن به آندروژن همراه هستند.