دیابت ملیتوس نوع ۱ (T1DM) یک بیماری مزمن ناشی از کمبود انسولین و هیپرگلیسمی (افزایش قند خون) است. در اکثر موارد، کمبود انسولین به دنبال تخریب ایمنیواسطه سلولهای بتای پانکراس رخ میدهد. این بیماری معمولاً در کودکی یا نوجوانی بروز میکند، اما تعداد قابل توجهی از موارد در بزرگسالان تشخیص داده میشود. دیابت تنها پس از تخریب اکثریت سلولهای بتای پانکراس ظاهر میشود.
علائم و نشانهها
بیماران ممکن است با علائم هیپرگلیسمی مانند کاهش وزن، پلیاوری (افزایش ادرار)، پلیدیپسی (افزایش تشنگی)، خستگی، شبادراری و تاری دید مراجعه کنند. بیماران T1DM ممکن است با کتواسیدوز دیابتی (DKA) که وضعیت شدید کمآبی و اسیدمی به دلیل کمبود انسولین است، نیز مواجه شوند. علائم شامل درد شکم، تهوع، استفراغ، بیتوجهی، گیجی و حتی کما در زمینه هیپرگلیسمی و افزایش شکاف آنیونی است. DKA اغلب با هیپرونتیلاسیون جبرانی (تنفس کوسمائول) در زمینه اسیدوز متابولیک اولیه و بوی میوهای تنفس همراه است.
پاتوژنز و اپیدمیولوژی
پاتوژنز به نظر میرسد که در اکثر موارد ریشه در یک عامل ژنتیکی دارد که با یک عامل محیطی تعامل میکند. میزان بروز T1DM در ایالات متحده در چند دهه اخیر افزایش یافته است، با ۲-۳ مورد جدید در هر ۱۰٬۰۰۰ نفر سال. گزارشهای متعددی درباره افزایش بروز T1DM پس از عفونتهای حاد COVID-19 وجود دارد.
عوامل خطر ژنتیکی و درمان
عوامل خطر ژنتیکی (هاپلوتایپ HLA و سایر ژنهای شناساییشده) برای T1DM تقریباً ۴۰٪ تا ۵۰٪ موارد را تشکیل میدهند. آنتیبادی مونوکلونال ضد CD3 به نام teplizumab-mzwv توسط سازمان غذا و داروی ایالات متحده (FDA) برای تأخیر در شروع بالینی T1DM برای بیماران با خطر ژنتیکی بالا و سن ۸ سال و بالاتر تأیید شده است.
موضوعات مرتبط
بولوزیس دیابتیکوروم، دیابت ملیتوس نوع ۲، درموپاتی دیابتی، سندرم هایپراسمولار دیابتی، نفروپاتی دیابتی، نوروپاتی دیابتی، رتینوپاتی دیابتی، ولویت دیابتی، دیابت با شروع بلوغ در جوانان (MODY)، زخم نوروژنیک.