کهیر آفتابی یک بیماری نادر و متناوب پوستی است که با بروز کهیر ناشی از نور فرابنفش (UV) و/یا نور مرئی مشخص می‌شود. طیف عمل قابل تحریک در هر فرد متفاوت است و ممکن است با گذر زمان تغییر کند، اما معمولاً شامل طیف نور فرابنفش A (UVA) و نور مرئی می‌شود؛ به ندرت، اشعه فرابنفش B (UVB) ممکن است کهیر آفتابی ایجاد کند. اگرچه افراد با نوع پوست روشن‌تر بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند، اما گزارش‌هایی از بروز کهیر آفتابی در آمریکایی‌های آفریقایی‌تبار نیز وجود دارد.

کهیر آفتابی با بروز کهیرهای کلاسیک، اریتم (سرخی پوست)، و/یا ادم (ورم) که به مناطق در معرض آفتاب محدود می‌شود، در عرض چند دقیقه پس از قرار گرفتن در معرض نور خورشید بروز می‌کند. ضایعات معمولاً در مدت ۱ تا ۲ ساعت پس از مواجهه بهبود می‌یابند. مناطق به‌طور منظم در معرض آفتاب مانند صورت و پشت دست‌ها ممکن است به دلیل پدیده سخت‌شدن کمتر حساس باشند. کهیر آفتابی ثابت نوعی است که در آن ضایعات فقط در یک منطقه خاص از پوست رخ می‌دهند.

بیشتر بیماران احساس خارش یا سوزش همراه دارند و به‌ندرت درد گزارش شده است. علائم سیستمیک نادر هستند اما ممکن است پس از مواجهه طولانی‌مدت یک سطح وسیع بدن با اشعه تحریک‌کننده رخ دهند؛ این علائم ممکن است شامل سردرد، تهوع، سرگیجه، خس‌خس، تنگی نفس و غش باشند. به‌ندرت، حملات شدید با شوک آنافیلاکتیک همراه هستند.

کهیر آفتابی به دلیل دگرانولاسیون ماست سل‌ها (mast cells) به‌واسطه ایمونوگلوبولین E (IgE) ایجاد می‌شود. با این حال، مکانیزم دقیق تحریک دگرانولاسیون ناشناخته است. تصور می‌شود که این واکنش به‌واسطه IgE به یک آلرژن نوری‌القا شده باشد. کلرپرومازین، قیر، بنوکساپروفن و رپیریناست از علل شناخته‌شده کهیر آفتابی ناشی از دارو هستند.

کهیر آفتابی معمولاً یک دوره مزمن را دنبال می‌کند. میانگین سن شروع ۳۵ سال است و کمتر از ۴٪ بیماران قبل از ۵ سالگی بروز می‌کنند. بهبود خودبه‌خودی ممکن است در ۱۵٪ بیماران پس از ۵ سال و حدود ۲۵٪ بیماران پس از ۱۰ سال علائم رخ دهد. گاهی اوقات، مواجهه مکرر ممکن است باعث ایجاد اثر سخت‌شدن با کاهش شدت یا فراوانی علائم شود.