زخم مخاطی-جلدی مثبت به ویروس اپشتین-بار (Epstein-Barr virus (EBV)-positive mucocutaneous ulcer یا EBV-MCU) یک وضعیت خوش‌خیم، خودمحدودشونده و موضعی است که از سایر اختلالات مرتبط با ویروس اپشتین-بار متمایز می‌باشد. این عارضه به طور انحصاری در بیمارانی با وضعیت نقص ایمنی رخ می‌دهد، شامل اختلالات اولیه ایمنی، ایدز، کاهش ایمنی مرتبط با سن، وضعیت پس از پیوند و سرکوب ایمنی ناشی از درمان پزشکی (iatrogenic immunosuppression). در زمینه اخیر، عوامل ایمنی‌تعدیل‌کننده (immunomodulating agents) مرتبط شامل متوترکسات (methotrexate)، سیکلوسپورین (cyclosporin)، سیکلوفسفامید (cyclophosphamide)، تاکرولیموس (tacrolimus)، آزاتیوپرین (azathioprine)، مایکوفنولات (mycophenolate)، مهارکننده‌های فاکتور نکروز تومور آلفا (tumor necrosis factor (TNF)-alpha inhibitors) و گلوکوکورتیکوئیدهای موضعی (topical glucocorticoids) می‌باشند.

مشخصات بالینی و اپیدمیولوژیک:

EBV-MCU با شیوع کمی بیشتر در زنان همراه است و میانگین سنی گزارش‌شده بیماران ۶۶.۴ سال می‌باشد. زخم‌های مخاطی شایع‌ترین ضایعات در EBV-MCU هستند و اکثریت قریب به اتفاق در مخاط اوروفارنکس (oropharyngeal mucosa) رخ می‌دهند. علائم شامل ادینوفاژی (odynophagia) و بی‌اشتهایی ثانویه (secondary anorexia) می‌باشد. همچنین، درگیری دستگاه گوارش (gastrointestinal (GI) tract) مستند شده است، با زخم‌هایی که در مری، ناحیه ایلئوکولیک (ileocolic region) و مخاط آنورکتال (anorectal mucosa) شناسایی شده‌اند. زخم‌های پوستی در پوست لب، و همچنین در ناحیه سینه و بازوها گزارش شده‌اند. اکثریت موارد با یک زخم منفرد ارائه می‌شوند؛ با این حال، مواردی از بیماری چندکانونی (multifocal disease) نیز گزارش شده است.

سیر بالینی:

EBV-MCU معمولاً یک دوره بالینی متناوب دارد و تشدیدها ممکن است در صورت حفظ یا افزایش عوامل ایمنی‌تعدیل‌کننده در زمینه سرکوب ایمنی ناشی از درمان پزشکی مشاهده شود.

پاتوفیزیولوژی:

پاتوفیزیولوژی دقیق مشخص نیست. فرض بر این است که حالت‌های نقص ایمنی در بیماران با عفونت نهفته ویروس اپشتین-بار (latent EBV infection) می‌تواند به کاهش طیف لنفوسیت‌های T حساس به EBV منجر شود و یک پاسخ لنفوپرولیفراتیو محلی به‌وسیله EBV با حفظ نهفتگی ویروسی سیستمیک ایجاد نماید.