پسوریازیس پوسچولار عمومی (Generalized pustular psoriasis یا GPP) نوعی نادر و شدید از پسوریازیس است که به صورت فوران گسترده‌ای از پوسچول‌های سطحی استریل بر روی زمینه‌ای از اریتم (قرمزی پوست) ظاهر می‌شود و ممکن است با یا بدون التهاب سیستمیک باشد. پسوریازیس پوسچولار، به‌ویژه در شرایط حاد، می‌تواند یک بیماری التهابی شدید باشد که نیاز به بستری شدن و درمان تهاجمی دارد. اگر درمان نشود، بیماری ممکن است به اریترودرما پیشرفت کند.
زیرگونه‌های GPP:
• نوع فون زومبوش (von Zumbusch type) - شروع حاد اریتم و پوسچول‌های عمومی با علائم سیستمیک از جمله تب، حساسیت پوستی، بی‌حالی، آرتالژی (درد مفاصل)، سردرد و تهوع. پس از چند روز، پوسچول‌ها به پلاک‌های مقیاس‌دار همگرا تبدیل می‌شوند.
• نوع اگزانتماتیک (Exanthematic type) - شروع حاد پوسچول‌های کوچک که توسط عفونت یا دارو تحریک می‌شود. این زیرگونه معمولاً فاقد علائم سیستمیک است.
• زیرگونه حلقوی (Annular subtype) - ضایعات حلقوی اریتماتوز که دارای پوسچول در لبه پیشرفته ضایعه هستند و با تب، بی‌حالی و دیگر علائم سیستمیک همراه است. نوع حلقوی شایع‌ترین شکل پسوریازیس پوسچولار در کودکان است.
گرچه GPP می‌تواند در هر گروه سنی رخ دهد، اما معمولاً در بزرگسالان بین ۴۰ تا ۵۰ سال دیده می‌شود و درصد بیشتری از زنان را تحت تأثیر قرار می‌دهد. تقریباً ۵۰ درصد از بیماران باردار با پسوریازیس گزارش بهبود بیماری را می‌دهند. با این حال، گزارش‌های زیادی نشان‌دهنده توسعه پسوریازیس پوسچولار در بیماران بارداری است که دچار هیپوکلسمی هستند. پسوریازیس پوسچولاری که در دوران بارداری رخ می‌دهد به نام ایمپتیگو هرپتی‌فورمیس (impetigo herpetiformis) شناخته می‌شود و این وضعیت خطراتی برای سلامت مادر و جنین (از جمله خطر مرگ جنین) به همراه دارد و باید به طور تهاجمی درمان شود.
GPP می‌تواند در نوزادان و کودکان نیز ظاهر شود و این بیماران ممکن است دارای جهش ژنتیکی شناخته شده‌ای باشند. ارتباطات ژنتیکی شامل آنتاگونیست گیرنده اینترلوکین-۳۶ (IL36RN)، پروتئین تطبیقی فاکتور هسته‌ای کراتینوسیت κB، CARD14؛ و کمپلکس پروتئین تطبیقی ۱، زیرواحد ۳ (AP1S3) در جمعیت‌های اروپایی، آسیایی و پاکستانی کشف شده‌اند. این‌ها ممکن است به صورت هموزیگوت ترکیبی یا هتروزیگوت ساده به ارث برسند. جهش‌های IL36RN بیشتر با پسوریازیس پوسچولار زودرس مرتبط هستند. جهش‌های SERPINA1 و SERPINA3 و برخی واریانت‌های MEFV نیز با پسوریازیس پوسچولار مرتبط هستند.
پسوریازیس پوسچولار ممکن است با پسوریازیس پلاکی همزمان باشد یا قبل از آن رخ دهد. فوران‌های پوسچولار می‌توانند توسط عفونت‌ها (مانند Trichophyton rubrum، سیتومگالوویروس، استرپتوکوک، واریسلا زوستر و ویروس اپشتین-بار)، قطع سریع کورتیکواستروئیدها، بارداری، داروها (NSAIDs، لیتیوم، یدید پتاسیم، ترازودون، پنی‌سیلین، اینترفرون و هیدروکسی‌کلروکین)، و تحریک‌کننده‌های موضعی مانند تار و آنترا‌لین ایجاد شوند. اخیراً، عفونت COVID-19 نیز نشان داده شده است که می‌تواند فوران‌های پسوریازیس پوسچولار را تحریک کند.
در حالی که آنتاگونیست‌های فاکتور نکروز تومور (TNF)-آلفا مانند اینفلیکسیماب و آدالیموماب برای درمان پسوریازیس پوسچولار استفاده می‌شوند، به طور پارادوکسیکال گزارش شده است که می‌توانند آن را تحریک کنند.
بیماران ممکن است تجربه عود و بهبود دوره‌ای را در طول سال‌ها داشته باشند. این وضعیت ممکن است با استفاده و قطع سیستمیک کورتیکواستروئیدها تحریک شود.
تظاهرات خارج‌پوستی پسوریازیس پوسچولار ممکن است شدید باشد و با میزان بالایی از بیماری‌زایی و مرگ‌ومیر همراه باشد. شایع‌ترین تظاهرات خارج‌پوستی پسوریازیس پوسچولار شامل کلستاز، کلانژیت، آرتریت، پنومونیت روده‌ای، ضایعات دهانی و نارسایی حاد کلیه است. اختلالات الکترولیتی مانند هیپوکلسمی ممکن است رخ دهند و می‌توانند تهدیدکننده زندگی باشند. ضایعات همچنین ممکن است عفونت ثانویه پیدا کنند.