اپی‌کوندیلیت داخلی، که به‌عنوان آرنج گلف‌بازان(golfer's elbow) نیز شناخته می‌شود، شایع‌ترین علت درد داخلی آرنج است و در کمتر از 1٪ جمعیت عمومی رخ می‌دهد. این بیماری در ۷۵٪ بیماران، در بازوی غالب مشاهده می‌شود و شیوع آن کمتر از اپی‌کوندیلیت لترال(آرنج تنیس‌بازان) است و تنها ۱۰٪-۲۰٪ از موارد اپی‌کوندیلیت را شامل می‌شود.
ساختار تاندون فلکسور مشترک (CFT)
تاندون فلکسور مشترک به اپی‌کوندیل داخلی استخوان بازو و باند قدامی رباط جانبی اولنار (UCL) متصل است. این تاندون از تاندون‌های پنج عضله زیر تشکیل شده است:
• فلکسور کارپی رادیالیس (FCR)
• فلکسور کارپی اولناریس (FCU)
• فلکسور دیجی‌توروم سطحی (FDS)
• پروناتور ترس (PT)
• پالماریس لونگوس
به جز پالماریس لونگوس، سایر عضلات فلکسور مشترک در این پاتولوژی درگیر می‌شوند.
علل / مکانیزم آسیب رایج
اپی‌کوندیلیت داخلی به‌صورت درد داخلی آرنج بروز می‌کند که با خم‌کردن مکرر مچ، پروناسیون ساعد و فشار وارده به آرنج تشدید می‌شود.
سابقه کلاسیک و نحوه بروز:
این بیماری اغلب مرتبط با فعالیت‌های شغلی است و در کارهای دستی مانند ساخت‌وساز، لوله‌کشی، و نجاری مشاهده می‌شود. همچنین در ورزشکارانی که در بیسبال، گلف، تنیس، فوتبال، وزنه‌برداری و بولینگ شرکت می‌کنند، دیده می‌شود. در ورزشکاران پرتاب‌کننده، این بیماری در فاز کُکینگ انتهایی یا اوایل شتاب حرکت پرتابی تشدید می‌شود و پس از استفاده مکرر با درد داخلی آرنج تظاهر می‌کند.
شیوع:
• سن: اغلب در دهه‌های چهارم تا ششم زندگی دیده می‌شود.
• جنسیت: در مردان و زنان به طور برابر رخ می‌دهد.
عوامل خطر
علاوه بر حرکات تکراری و فعالیت‌های پرقدرت، این بیماری با سیگار کشیدن و چاقی نیز ارتباط دارد.
پاتوفیزیولوژی:
تخریب تاندون از منشأ فلکسور مشترک آغاز می‌شود، زمانی که این تروما باعث التهاب اطراف تاندون می‌گردد. به‌لحاظ هیستولوژیک، هیپرپلازی آنژیو فیبروبلاستیک به‌صورت نفوذ عناصر عروقی و فیبروبلاستیک به داخل تاندون مشاهده می‌شود. این تغییرات در نهایت منجر به دژنراسیون هیالینی و فیبروز غیرقابل‌برگشت و کلسیفیکاسیون توده عضلانی-تاندونی فلکسور-پروناتور می‌شود.