علل و مکانیسم آسیب‌های متداول:
تندینیت یا تندینوپاتی تاندون سمیممبرانوس (semimembranosus tendonitis/tendinopathy) ناشی از خم شدن مکرر زانو است که باعث می‌شود تاندون با ساختارهای اطراف مانند کندیل فمورال داخلی (medial femoral condyle)، صفحه تیبیا داخلی (medial tibial plateau)، تاندون سمیتندینوس (semitendinosus tendon) و کپسول مفصلی برخورد کند. این تماس می‌تواند به آسیب تاندون، التهاب تاندون (tenosynovitis) و بورسیت منجر شود.
عضله سمیممبرانوس از توبروزیتی ایسکیال جانبی (lateral ischial tuberosity) شروع شده و در پشت ران داخلی به پایین حرکت می‌کند. بدنه عضله در بالای مفصل زانو به پایان می‌رسد و تاندون آغاز می‌شود. تاندون عمدتاً در صفحه تیبیا پشت داخلی (posteromedial tibial plateau) قرار دارد و به نقاط دیگری نیز متصل می‌شود (مثلاً یکی در جلوی تیبیا، یکی در فاشیای عضله پاپلیتیوس، و یکی در جنبه داخلی کندیل فمورال). عملکردهای عضله سمیممبرانوس شامل خم شدن زانو، چرخش داخلی و کشش لگن است. علاوه بر عضله سمیممبرانوس، گروه عضلات همسترینگ نیز شامل عضلات دوسر فمور و سمیتندینوس می‌شود. سر بلند عضله دوسر فمور و سمیتندینوس از بخش داخلی-پایینی توبروزیتی ایسکیال آغاز می‌شود. عضله دوسر فمور در کندیل خارجی تیبیا و سر فیبولا و سمیتندینوس در حاشیه داخلی شافت تیبیا قرار می‌گیرد. وظیفه عضله دوسر فمور خم کردن زانو، چرخش جانبی و کشش لگن است. علاوه بر تاندون سمیممبرانوس، این تاندون‌ها نیز ممکن است تحریک یا ملتهب شوند که به شرایط عمومی‌تری به نام تندینیت همسترینگ دیستال (distal hamstring tendonitis) منجر می‌شود.
تاریخچه و ارائه کلاسیک:
بیماران معمولاً با شکایت از درد در پشت زانو مراجعه می‌کنند که به طور خاص در ناحیه پشت داخلی زانو متمرکز می‌شود. معمولاً این درد، مبهم و با شروع تدریجی (توصیف شده به صورت درد مبهم) است؛ شروع آن ممکن است ناگهانی‌تر باشد اگر افزایش شدید و ناگهانی در فعالیت فیزیکی وجود داشته باشد. تندینیت یا تندینوپاتی سمیممبرانوس می‌تواند در هر نقطه‌ای از مبدأ تا نقطه اتصال تاندون رخ دهد؛ در این ناحیه همچنین یک بورس وجود دارد که می‌تواند ملتهب شود. بورسیت سمیممبرانوس یک وضعیت متمایز از تندینیت سمیممبرانوس است، اما در اینجا به دلیل مشابه بودن رویکرد برای پزشک عمومی یا پزشک اورژانس، به طور مشترک مورد بررسی قرار می‌گیرد.
درد زانو در ناحیه پشت داخلی کمتر از درد زانو در ناحیه جلویی یا جانبی شایع است.
تندینیت همسترینگ دیستال می‌تواند در تاندون‌های همسترینگ داخلی یا خارجی رخ دهد. شروع علائم به طور کلی تدریجی است؛ با این حال، شروع ناگهانی‌تر ممکن است به دلیل افزایش اخیر در فعالیت فیزیکی که شامل استفاده بیش از حد یا نادرست از گروه عضلانی است، ایجاد شود. بسیاری از بیماران افزایش اخیر در دویدن، رقصیدن یا استفاده از تجهیزات ورزشی را توصیف می‌کنند. بیماران از درد عمومی در پشت زانو شکایت می‌کنند که ممکن است مداوم و شدید باشد. بیمار ممکن است تلاش کند تا تاندون ملتهب را با نگه داشتن زانو در حالت خم شده محافظت کند. علاوه بر این، بیماران ممکن است کاهش توانایی عملکردی با کاهش دامنه حرکتی را تجربه کنند. سایر علائم و نشانه‌ها ممکن است شامل کرپیتوس در خم کردن زانو یا درد در لمس محل اتصال تاندون باشد، که بخش داخلی بیشتر از بخش خارجی تحت تأثیر قرار می‌گیرد.
شیوع:
شیوع واقعی تندینوپاتی سمیممبرانوس ناشناخته است؛ احتمالاً کمتر از آنچه که باید، تشخیص داده می‌شود.
بیماران معمولاً به دو دسته تقسیم می‌شوند:
- بزرگسالان و نوجوانان نسبتاً جوان و ورزشی
- بیماران میانسال یا سالمند که شروع به یک برنامه ورزشی جدید کرده یا سطح فعالیت خود را افزایش داده‌اند
عوامل خطر:
این وضعیت اغلب کسانی را تحت تأثیر قرار می‌دهد که کوهنوردی یا دوچرخه‌سواری می‌کنند و همچنین ورزشکاران سه‌گانه و دوندگان ماراتن. ممکن است با افزایش ناگهانی در فعالیت یا شدت فعالیت تحریک شود. بیماران با آرتروپلاستی کامل زانو نیز می‌توانند به دلیل تحریک از اجزاء، به این وضعیت دچار شوند.
پاتوفیزیولوژی:
تندینوپاتی سمیممبرانوس اغلب یک آسیب جبرانی بیش از حد است، زیرا تاندون در صورتی که بیمار به دلیل پارگی منیسک داخلی جبران بیش از حد کند، تحت فشار بیشتری قرار می‌گیرد. اصطکاک و بارگذاری غیرمرکزی مکرر می‌تواند به تغییرات دژنراتیو درون تاندون منجر شود. پاتوفیزیولوژی تندینوپاتی اغلب بیشتر یک فرآیند دژنراتیو است تا التهابی. هنگامی که فیبرهای تاندون بیش از حد بارگذاری و به طور مکرر کشیده می‌شوند، فیبرهای کلاژن روی هم سر می‌خورند و پیوندهای عرضی را می‌شکنند. علاوه بر این، تنش‌های حرارتی و هیپوکسی می‌توانند به افزایش بیان مولکول‌هایی مانند متالوپروتئینازها منجر شوند که به تجزیه ماتریکس خارج سلولی و افزایش تولید سایتوکین‌های التهابی مانند لوکوترین‌ها و پروستاگلاندین E2 منجر می‌شوند. بنابراین، هنگامی که ظرفیت بازیابی بافت به دلیل بارگذاری بیش از حد یا زمان بازیابی ناکافی فراتر رود، مکانیزم‌های تعمیر تاندون از دست می‌روند. در سطح میکروسکوپی، فیبرهای کلاژن سازماندهی خود را از دست داده و آرایش موازی خود را از دست می‌دهند، در حالی که مواد موکوئیدی در ماتریکس خارج سلولی افزایش می‌یابد که می‌تواند فیبرهای کلاژن را جدا کند. علاوه