ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین (Heparin-induced thrombocytopenia یا HIT) یک واکنش دارویی است که می‌تواند خطرات جدی برای زندگی به همراه داشته باشد و به علت کاهش شمارش پلاکت‌ها و وضعیت افزایش لخته‌سازی (هایپرکواگولابیلیتی) ناشی از درمان با هپارین شناخته می‌شود. HIT در حدود ۱٪ تا ۵٪ از بیمارانی که در معرض محصولات هپارین (شامل هپارین غیرفراکشن شده و هپارین با وزن مولکولی پایین) قرار گرفته‌اند، رخ می‌دهد. هپارین به طور معمول با اتصال به فاکتور پلاکتی ۴ (Platelet Factor 4 یا PF4) که توسط گرانول‌های آلفا در پلاکت‌ها آزاد می‌شود، عمل می‌کند. این اتصال عملکرد انعقادی PF4 را مهار می‌کند، اما در برخی موارد، این اتصال می‌تواند تولید آنتی‌بادی‌های ایمونوگلوبولین G (IgG) اختصاصی برای کمپلکس هپارین-PF4 را تحریک کند. این آنتی‌بادی‌ها پلاکت‌های بیشتری را فعال می‌کنند که به نوبه خود کمپلکس‌های بیشتری را تشکیل می‌دهند، منجر به وضعیت افزایش لخته‌سازی می‌شود که در آن احتمال وقوع ترومبوزهای وریدی یا شریانی وجود دارد. ماکروفاژها پلاکت‌های پوشیده شده با IgG را مصرف می‌کنند که توسط سیستم رتیکولواندوتلیال حذف می‌شوند و باعث ترومبوسیتوپنی می‌شوند.
انواع HIT
دو نوع HIT وجود دارد. نوع ۱ شایع‌ترین شکل است و یک واکنش غیرایمنی محسوب می‌شود که در آن شمارش پلاکت‌ها به زودی پس از مواجهه با هپارین کاهش می‌یابد (می‌تواند از همان روز اول درمان شروع شود) اما پس از قطع هپارین به حالت عادی بازمی‌گردد. نوع ۲ یک واکنش ایمنی یا آنتی‌بادی‌محور است که ۵ تا ۱۴ روز پس از شروع درمان با هپارین بروز می‌کند. با این حال، اگر بیمار قبلاً در معرض هپارین قرار گرفته و آنتی‌بادی‌ها را توسعه داده باشد، نوع ۲ HIT می‌تواند در همان روز اول درمان ایجاد شود. بیمار می‌تواند با افزایش لخته‌سازی با مرگ و میر (۲۰٪) و بیماری‌زایی بالا (۱۰٪) مواجه شود.