ویروس هرپس انسانی نوع ۸ (Human herpesvirus 8 یا HHV-8) به خانواده ویروس‌های هرپس انسانی گاما-۲ تعلق دارد. شیوع سرمی کلی در ایالات متحده بین ۱٪ تا ۵٪ است. این شیوع در میان مردانی که با مردان دیگر رابطه جنسی دارند (MSM) بیشتر است (۲۰٪ تا ۷۷٪)، فارغ از وضعیت ابتلا به ویروس HIV؛ همچنین در برخی کشورهای مدیترانه‌ای (۱۰٪ تا ۲۰٪) و آفریقای زیر صحرا (۳۰٪ تا ۸۰٪) نیز بالاتر است. ویروس HHV-8 که قبلاً به عنوان ویروس هرپس مرتبط با سارکوم کاپوزی (Kaposi sarcoma-associated herpesvirus یا KSHV) شناخته می‌شد، با همه انواع سارکوم کاپوزی (از جمله سارکوم کاپوزی مرتبط با ایدز و غیر مرتبط با ایدز) در ارتباط است. HHV-8 همچنین با لنفوم افیوژن اولیه و بیماری کاسلمن چندمرکزی مرتبط است. این موارد، علاوه بر سارکوم کاپوزی، در اینجا مورد بحث قرار خواهند گرفت. بیماری‌های دیگر مرتبط با عفونت HHV-8 شامل سندرم سیتوکین التهابی مرتبط با ویروس هرپس سارکوم کاپوزی، میلوم متعدد، آنژیوسارکوم، پمفیگوس ولگاریس، فشار خون شریانی ریوی اولیه و سارکوئیدوز هستند.

عفونت HHV-8 در کودکان با سیستم ایمنی سالم و گیرندگان پیوند عضو

عفونت HHV-8 در کودکان با سیستم ایمنی سالم و گیرندگان پیوند عضو ممکن است با یک سندرم عفونت اولیه مرتبط باشد که با تب، بثورات پوستی، لنفادنوپاتی، نارسایی مغز استخوان و گاهی پیشرفت سریع به سارکوم کاپوزی مشخص می‌شود. با این حال، بیشتر موارد عفونت مزمن بدون علامت هستند.

سارکوم کاپوزی

سارکوم کاپوزی (Kaposi Sarcoma یا KS) اولین بدخیمی است که در آن HHV-8 به عنوان عامل بیماری‌زا شناخته شد. با شروع اپیدمی HIV، شیوع آن به طور چشمگیری افزایش یافت و توجه بیشتری به خود جلب کرد.

چهار نوع KS وجود دارد:

• KS کلاسیک: اولین بار توسط متخصص پوست مجارستانی، موریس کاپوزی، در سال ۱۸۷۲ توصیف شد. عمدتاً مردان سالمند مدیترانه‌ای و یهودیان اشکنازی را تحت تاثیر قرار می‌دهد. ضایعات پوستی KS کلاسیک تهاجمی نیستند و با عفونت HIV مرتبط نیستند.
• KS بومی: در بخش‌هایی از آفریقای زیر صحرا بومی است و هم کودکان و هم بزرگسالان را تحت تاثیر قرار می‌دهد. ارتباطی با عفونت HIV ندارد. به شکل ضایعات پوستی بروز می‌کند، مشابه KS کلاسیک، اما به سمت تهاجم و انتشار به غدد لنفاوی و استخوان‌ها گرایش دارند.
• KS مرتبط با پیوند عضو: با پیوند اعضای جامد و سرکوب ایمنی مرتبط است. می‌تواند به دلیل عفونت مشتق از اهداکننده یا فعال شدن مجدد HHV-8 نهفته در گیرنده باشد. تظاهرات بالینی شبیه KS مرتبط با ایدز است. ضایعات معمولاً با کاهش محتاطانه سرکوب ایمنی برطرف می‌شوند.
• KS اپیدمیک یا مرتبط با ایدز: توموری کم‌درجه که از سلول‌های اندوتلیال عروقی منشاء می‌گیرد. MSM مبتلا به HIV در مقایسه با سایر بیماران مبتلا به HIV در بالاترین خطر (۲۰ برابر) ابتلا به KS هستند. به عنوان یک بیماری تعریف‌کننده ایدز و شایع‌ترین تومور در بیماران مبتلا به ایدز پیشرفته شناخته می‌شود. خطر KS در افراد مبتلا به ایدز بیش از ۲۰٬۰۰۰ برابر بیشتر از جمعیت عمومی و بیش از ۳۰۰ برابر بیشتر از سایر افراد با نقص ایمنی است. کسانی که تعداد سلول‌های CD4 کمتر از ۲۰۰ سلول در میلی‌متر مکعب دارند، بیشترین خطر ابتلا به KS را دارند. شیوع KS با معرفی درمان فعال ضدرتروویروسی (ART) به طور قابل توجهی کاهش یافته است، اگرچه شروع ART یا استروئیدها با تشدید KS موجود مرتبط بوده است.

تظاهرات بالینی KS مرتبط با ایدز شامل KS پوستی و KS احشایی است. KS پوستی به مراتب شایع‌ترین تظاهر بالینی است و عمدتاً اندام‌های تحتانی، صورت، مخاط دهانی و ناحیه تناسلی را درگیر می‌کند. ضایعات معمولاً بدون درد، غیر خارش‌دار و به رنگ بنفش تا قرمز به شکل ماکول، پلاک یا ندول هستند. ضایعات می‌توانند به دلیل رسوب هموسیدرین به رنگ قهوه‌ای تغییر کنند. به ندرت، ضایعات ممکن است به شکل قارچی باشند. تورم صورت، اندام‌های تحتانی و ناحیه تناسلی گاهی به دلیل لنف‌ادم ناشی از لنفادنوپاتی و آزاد شدن سیتوکین‌ها از ضایعات KS مشهود است.

KS احشایی می‌تواند هر عضوی را درگیر کند، اما به ویژه حفره دهانی، دستگاه گوارش (GI) و دستگاه تنفسی را تحت تأثیر قرار می‌دهد. این معمولاً یک تظاهر دیرهنگام بیماری است.

• مخاط دهانی: کام و لثه‌ها معمولاً درگیر می‌شوند. اغلب، دندان‌پزشک اولین کسی است که ضایعات را شناسایی می‌کند. ضایعات در هنگام جویدن مستعد آسیب هستند که منجر به درد، خونریزی یا زخم می‌شود.
• دستگاه گوارش: ممکن است بدون علامت باشد یا باعث درد شکم، تهوع، استفراغ یا به ندرت اسهال خونی شود.
• ریوی: می‌تواند با درد قفسه سینه، تنگی نفس، هموپتیزی یا یافته‌ای تصادفی در رادیوگرافی قفسه سینه بروز کند.

لنفوم افیوژن اولیه

لنفوم افیوژن اولیه (Primary Effusion Lymphoma یا PEL) یک زیرگروه از لنفوم‌های سلول B غیر هوچکین است که معمولاً با عفونت HHV-8 در افراد با نقص ایمنی مرتبط است. در سال ۱۹۸۴ در بیماران مبتلا به HIV توصیف