سندرم میاستنیک لامبرت-ایتون (Lambert-Eaton myasthenic syndrome یا LEMS) یک بیماری خودایمنی با پیشرفت آهسته است که با ضعف عضلانی، خستگی عضلانی، و علائم خودمختار مشخص می‌شود. عضلات ناحیه شانه و لگن، تنه، و اندام‌های تحتانی ممکن است ابتدا تحت تأثیر قرار گیرند. دشواری در برخاستن از حالت نشسته شایع است و عضلات خارج‌چشمی معمولاً در امان می‌مانند. LEMS ممکن است با علائم خودمختار مانند یبوست، خشکی دهان، دشواری در ادرار کردن، و ناتوانی جنسی همراه باشد. این بیماری در مردان بیشتر از زنان دیده می‌شود (نسبت ۵ به ۱) و اغلب در میانسالی بروز می‌کند.

اختلال در محل اتصال عصب-عضله

این بیماری اختلالی در محل اتصال عصب-عضله (neuromuscular junction) است که با وجود پادتن‌های خودی علیه کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ در انتهای پیش‌سیناپسی عصب حرکتی مشخص می‌شود. در نود درصد بیماران، پادتن‌هایی علیه کانال‌های کلسیمی وابسته به ولتاژ نوع P/Q در انتهای عصب‌های حرکتی و خودمختار وجود دارد. تداخل در انتهای عصب پیش‌سیناپسی باعث کاهش ترشح کوانتای استیل‌کولین (ACh) با هر پتانسیل عمل می‌شود. این مکانیزم مشابه بوتولیسم است که در آن ترشح استیل‌کولین عصبی-عضلانی مهار می‌شود.

سندرم پارانئوپلاستیک

LEMS به عنوان یک سندرم پارانئوپلاستیک در صورت همراهی با بدخیمی‌ها شناخته می‌شود و در ۶۰ درصد موارد با سرطان ریه سلول کوچک (small cell lung cancer یا SCLC) مرتبط است. پادتن‌های کانال کلسیمی همچنین به پروتئین سیناپتوتاگمین در سلول‌های SCLC متصل می‌شوند. کمتر اتفاق می‌افتد که LEMS با لنفوم هوچکین، لوسمی، سرطان پروستات، کارسینوم حنجره، کارسینوم پستان، کارسینوم سلول مرکل، و تیمومای بدخیم همراه باشد.

پیش‌آگهی

در صورتی که سرطان یافت شود، مرگ و میر قابل توجه است. علت بیماری در حدود ۴۰ درصد موارد ناشناخته است.