سندرم کروزن یک اختلال ژنتیکی است که با کرانیوسینوستوز (craniosynostosis) شناخته می‌شود. این سندرم شایع‌ترین نوع سندرم‌های کرانیوسینوستوز است و تقریباً از هر یک میلیون نوزاد تازه‌متولدشده در ایالات متحده، ۱۶ نفر به این اختلال مبتلا می‌شوند و به طور جهانی هر ساله از هر ۲۵۰۰۰ نفر، یک نفر تشخیص داده می‌شود. این سندرم در موارد خانوادگی به صورت یک اختلال اتوزومال غالب (autosomal dominant) بروز می‌کند اما به صورت پراکنده نیز رخ می‌دهد. علت این سندرم جهش در ژن گیرنده فاکتور رشد فیبروبلاست-۲ (fibroblast growth factor receptor-2) با نام FGFR2 است. این ژن برای پروتئینی کد می‌کند که رشد سلول‌های استخوانی را در طی تکامل جنین تحریک می‌کند. ناهنجاری‌های مشخص جمجمه و صورت ویژگی‌های اصلی این سندرم هستند که شامل پروپتوز (proptosis) و پروگناتیسم نسبی فک پایین (mandibular prognathism) می‌باشند.

اکانتوزیس نیگریکانس (acanthosis nigricans) ممکن است در دوران کودکی وجود داشته باشد. سردرد و آتروفی عصب بینایی ممکن است به دلیل افزایش فشار داخل جمجمه‌ای ناشی از هیدروسفالی (hydrocephalus) رخ دهد. تشنج‌ها رایج هستند. کاهش عملکرد ذهنی در حدود ۱۵ درصد از بیماران رخ می‌دهد. ناشنوایی انتقالی (conductive deafness) اغلب به دلیل آترزی و تنگی مجرای گوش رخ می‌دهد. ممکن است به دلیل کراتیت اکسپوزر (exposure keratitis) و زخم قرنیه (corneal ulceration) که به علت عدم توانایی در بسته شدن کامل پلک‌ها ایجاد می‌شود، از دست دادن بینایی رخ دهد. همچنین ممکن است به دلیل انحراف سپتوم بینی، ناهنجاری‌های کونال، ناهنجاری‌های میانه بینی و تنگی نازوفارنکس (nasopharyngeal narrowing)، انسداد راه‌های هوایی فوقانی وجود داشته باشد.