اصطلاح "لوپوس اریتماتوس ناشی از دارو" به چندین وضعیت مختلف اشاره دارد که شامل لوپوس اریتماتوس سیستمیک ناشی از دارو، لوپوس اریتماتوس جلدی تحت‌حاد ناشی از دارو (SCLE)، و لوپوس اریتماتوس جلدی مزمن ناشی از دارو (لوپوس دیسکوئید) می‌شود. توجه: در این مقاله ما به بررسی لوپوس اریتماتوس سیستمیک ناشی از دارو می‌پردازیم. برای بررسی کلی بیماری به لوپوس اریتماتوس سیستمیک مراجعه کنید. برای داده‌های مربوط به واکنش‌های دارویی در SCLE و لوپوس دیسکوئید به مقالات مربوطه مراجعه کنید.
لوپوس اریتماتوس سیستمیک ناشی از دارو
لوپوس اریتماتوس سیستمیک ناشی از دارو (SLE) یک بیماری خودایمنی است که در آن واکنش‌های حساسیتی به یک دارو منجر به تشکیل آنتی‌بادی‌های خودایمنی می‌شود. علائم بالینی ممکن است مشابه لوپوس ایدیوپاتیک باشد، اما تفاوت اینجاست که این علائم به مواجهه مستمر با دارو (بیش از یک ماه) مرتبط هستند و با قطع مصرف دارو علائم از بین می‌روند.
لوپوس ناشی از دارو از نظر سرولوژی نیز تفاوت دارد؛ آنتی‌بادی‌های ضد هسته (ANA) و ضد هیستون در لوپوس ناشی از دارو غالب هستند، در حالی که در لوپوس ایدیوپاتیک، آنتی‌بادی‌های ضد هسته و ضد DNA دو رشته‌ای (anti-dsDNA) عمده هستند.
داروها می‌توانند به طرق مختلف بر SLE تأثیر بگذارند: می‌توانند باعث شعله‌ور شدن یا تشدید SLE موجود شوند، می‌توانند اولین بروز SLE را در بیماران مستعد ایجاد کنند، یا ممکن است در بیمارانی که سابقه قبلی SLE ندارند، لوپوس ناشی از دارو ایجاد کنند که با قطع داروی مشکل‌ساز بهبود می‌یابد.
علائم و تظاهرات بالینی
در بیشتر انواع لوپوس ناشی از دارو، شکایات پیش‌درآمد عمومی در بیش از ۸۰٪ موارد شامل آرتالژی و آرتریت است. این علائم با علائم عمومی مانند تب، خستگی، بی‌اشتهایی و کاهش وزن که به تدریج بدتر می‌شوند، دنبال می‌شوند. علائم اضافی شامل سرفه خشک، تنگی نفس، و گاهی اوقات تجمع مایع در فضاهای سروزی است که به پلوریت و افیوژن پریکارد منجر می‌شود.
انواع لوپوس ناشی از دارو
لوپوس ناشی از دارو می‌تواند به دو دسته کلاسیک و ناشی از داروهای ضد فاکتور نکروز تومور (TNF)-آلفا تقسیم شود.
لوپوس ناشی از داروهای کلاسیک (مانند پروکائین‌آمید و هیدرالازین):
- در گروه سنی بالاتر رخ می‌دهد و در میان مردان و زنان به طور مساوی شایع است.
- در لوپوس ناشی از دارو، یافته‌های پوستی کمتر از لوپوس ایدیوپاتیک شایع هستند. اگر درگیری پوستی وجود داشته باشد، حساسیت به نور، پورپورا و اریتم ندوزوم غالب هستند برخلاف یافته‌های پوستی معمول در لوپوس ایدیوپاتیک مانند راش مالار، زخم‌های دهانی، آلوپسی و ضایعات دیسکوئید.
- هنگامی که تظاهرات پوستی غالب هستند، درگیری کلیوی و علائم عصبی کمتر شایع‌اند.
داروهای شایع ایجادکننده لوپوس
- پروکائین‌آمید
- هیدرالازین
- ایزونیازید
- کلرپرومازین
- کینیدین
- دی-پنی‌سیلامین
- مینوسیکلین
لوپوس ناشی از داروهای ضد TNF-آلفا:
- داروهای مشکل‌ساز اغلب باعث تشکیل آنتی‌بادی‌های خودایمنی بدون علامت (ANA و anti-dsDNA) یا به ندرت یک سندرم شبیه به لوپوس می‌شوند.
- همانند فرم کلاسیک لوپوس ناشی از دارو، علائم معمولاً کمتر از آنچه در لوپوس ایدیوپاتیک دیده می‌شود، شدید هستند. با این حال، درگیری پوستی، کلیوی و سیستم عصبی مرکزی (CNS) در مقایسه با فرم کلاسیک لوپوس ناشی از دارو بیشتر است. نوع آنتی‌بادی نیز متفاوت است، به طوری که DNA دو رشته‌ای در لوپوس ناشی از داروهای ضد TNF-آلفا شایع‌تر و آنتی‌بادی‌های ضد هیستون کمتر شایع‌اند.
- سایر تظاهرات شامل ناهنجاری‌های خونی، حساسیت به نور، زخم‌های دهانی و آرتریت هستند. پریکاردیت، افیوژن‌های پلور یا پریکارد و پلی‌آرتریت نیز ممکن است دیده شوند.
- واسکولیت لکوسیتوکلاستیک ممکن است همزمان با لوپوس ناشی از دارو یا به عنوان یک یافته جداگانه رخ دهد.
فاکتورهای مستعدکننده و اپیدمیولوژی
فاکتورهای ژنتیکی خاصی ممکن است فرد را به توسعه لوپوس ناشی از دارو مستعد کنند. افراد با متابولیسم کندتر ممکن است هنگام مصرف داروهایی مانند پروکائین‌آمید و هیدرالازین دچار علائم شوند. سایر عوامل مستعدکننده شامل دوز و مدت زمان مصرف یک داروی خاص هستند؛ معمولاً قبل از شروع علائم، ماه‌ها تا سال‌ها مواجهه با دارو صورت می‌گیرد. در این زمینه، لوپوس ناشی از دارو به طور قابل توجهی از سایر انواع واکنش‌های حساسیتی به دارو متفاوت است.
بیماران مسن‌تر بیشتر تحت تأثیر قرار می‌گیرند (با شیوع برابر در هر دو جنس)، زیرا آن‌ها بیشتر در معرض تعداد زیادی از داروها قرار دارند.
داروهای ضد TNF-آلفا ایجادکننده لوپوس:
- اتانرسپت
- اینفلیکسیمب
- آدالیمومب