بیماری کرایل (Kyrle Disease)، که با نام هیپرکراتوزیس فولیکولاریس و پارافولیکولاریس این کوتم پنترانس (hyperkeratosis follicularis et parafollicularis in cutem penetrans) نیز شناخته می‌شود، یکی از چهار بیماری کلاسیک پوست نفوذی (perforating dermatoses) است که اکنون در دسته‌بندی "بیماری‌های نفوذی اکتسابی" (acquired perforating dermatoses) قرار می‌گیرد. این دسته شامل الاستوزیس نفوذی سرپیژینوزا (elastosis perforans serpiginosa)، فولیکولیت نفوذی (perforating folliculitis)، و کلاژنوزیس نفوذی واکنشی (reactive perforating collagenosis) می‌باشد. بیماری‌های نفوذی اکتسابی اغلب با دیابت ملیتوس (diabetes mellitus) یا بیماری مزمن کلیوی (chronic renal disease) همراه هستند؛ با این حال، ممکن است در بیماران با سایر بیماری‌های سیستمیک، در ارتباط با داروها (مانند الاستوزیس نفوذی سرپیژینوزا و فولیکولیت نفوذی)، و در بیماران بدون بیماری زمینه‌ای نیز رخ دهند.

علت بیماری کرایل ناشناخته است، اما مکانیسم‌های آسیب‌زای آن به نظر می‌رسد چندعاملی باشند و شامل آسیب‌های مکرر مانند خاراندن یا مالش، میکروآنژیوپاتی ناشی از دیابت، فعالیت غیرطبیعی متالوپروتئینازها، بیش‌بیان فاکتور رشد تغییردهنده (TGF)-بتا3، و رسوب اسید اوریک، هیدروکسی‌آپاتیت یا سیلیسیم می‌باشد. ارتباط با نفروپاتی ثانویه به دیابت، نارسایی قلبی احتقانی و بیماری کبدی نیز پیشنهاد شده است.

سن بروز بیماری عموماً بین دهه سوم و پنجم زندگی و به طور متوسط ۳۰ سالگی است. بیماری کرایل در کودکان بسیار نادر است و در افراد تا سن ۶۳ سال گزارش شده است. به نظر می‌رسد هیچگونه تمایز جنسی یا نژادی / قومی برای این بیماری وجود ندارد. این بیماری نادر است، مگر اینکه در ارتباط با نارسایی کلیه دیده شود و در بیماران همودیالیز که خارش دارند، غیرمعمول نیست. ضایعات کرایل در حدود ۱۰٪ از بیماران همودیالیز که ناشی از نفروپاتی دیابتی هستند، مشاهده می‌شود. عوامل محرک دیگر که پیشنهاد شده‌اند شامل عفونت، اختلال در متابولیسم ویتامین A و/یا D، داروها، و عوامل ژنتیکی می‌باشند.

بیماری کرایل به طور کلاسیک به صورت پاپول‌های فولیکولی و غیر فولیکولی هیپرکراتوتیک متعدد با پوسته‌های مرکزی یا پلاگ‌های هیپرکراتوتیک ظاهر می‌شود. هنگامی که پلاگ‌های مرکزی جدا می‌شوند، فرورفتگی‌های گودالی شکل باقی می‌مانند (پدیده کرایل). پلاگ‌ها از کراتین تشکیل شده‌اند، اما الیاف الاستیک و کلاژن نیز می‌توانند حضور داشته باشند.

خارش ممکن است وجود داشته باشد. پدیده کوبنر (Koebner phenomenon) که ضایعات در محل‌های آسیب پوستی شکل می‌گیرند، به طور معمول در این بیماری دیده نمی‌شود، برخلاف برخی از سایر اختلالات نفوذی.